Bệnh van tim
Bệnh van tim

Bệnh van tim

icon
Translator: Phan Văn Minh Quân
icon
Update: Jan 27, 2025
‣
Mục lục

Hẹp van động mạch chủ

Nguyên nhân

(quay lại mục lục)

Dịch tễ học

  • Hẹp van động mạch chủ (AS) là bệnh lý van tim phổ biến nhất.
  • Hẹp van động chủ xuất hiện ở ~3% bệnh nhân >75 tuổi. (Gaggin 2021)

Nguyên nhân

  • Động mạch chủ 2 lá van (thường gặp ở tuổi 50-60):
    • Động mạch chủ 2 lá van là một bất thường bẩm sinh, gặp ở 1-2% dân số.
    • Động mạch chủ 2 lá van liên quan đến các bệnh lý van động mạch chủ khác nhau (hẹp van ĐMC, hở van ĐMC, bóc tách ĐMC, hẹp eo ĐMC, viêm nội tâm mạc van ĐMC, và phình ĐMC).
  • Hẹp van động mạch chủ do canxi hóa liên quan đến tuổi (thường gặp ở tuổi 60-80):
    • Về mặt mô học và bệnh học, biểu hiện này giống với bệnh mạch vành do xơ vữa với các yếu tố nguy cơ tương tự (đái tháo đường, hút thuốc lá, tăng huyết áp, giới nam, tuổi).
  • Bệnh thấp tim:
    • Thường gặp ở tuổi 30-50. (Sadhu 2023)
    • Gần như luôn luôn đi kèm với tổn thương van 2 lá.
  • Xạ trị vùng trung thất để điều trị u lympho, ung thư vú hoặc ung thư thực quản (nguy cơ gia tăng nếu tiếp xúc với liều bức xạ >30 Gray; thường xuất hiện 15-20 năm sau khi xạ trị; có thể gây hẹp van động mạch chủ kèm hở van). (Griffin 2022)

Sinh lý bệnh

(quay lại mục lục)

  • Thiếu máu cục bộ cơ tim: Phì đại thất trái dẫn đến xu hướng tiến triển thiếu máu cơ tim (ngay cả khi động mạch vành bình thường).
  • Rối loạn chức năng tâm trương: Phì đại thất trái gây rối loạn chức năng tâm trương. Sau đó, rung nhĩ hoặc giảm tiền gánh có thể làm suy giảm khả năng đổ đầy tâm trương.

Triệu chứng

(quay lại mục lục)

Diễn tiến điển hình của hẹp van ĐMC mạn tính

  • [0] Không có triệu chứng:
    • ⚠️ Thường không có triệu chứng cho đến khi hẹp van ĐMC tiến triển nặng.
  • [1] Đau thắt ngực:
    • Đau thắt ngực có thể xảy ra dù không có bệnh mạch vành (do phì đại thất trái vượt quá khả năng của các động mạch vành trong việc cung cấp đủ máu).
    • (Dĩ nhiên, triệu chứng này cần được phân biệt với đau thắt ngực do bệnh mạch vành tiến triển hay cơn đau thắt ngực không ổn định).
    • Tiên lượng truyền thống nếu không can thiệp: thời gian sống trung bình 5 năm.
  • [2] Ngất khi gắng sức:
    • Điều này thường phản ánh tình trạng hẹp van động mạch chủ gây ra tổn thương hạn chế dòng máu, ngăn bệnh nhân tăng cung lượng tim khi gắng sức. Tuy nhiên, nó cũng có thể xảy ra do rối loạn nhịp.
    • Tiên lượng truyền thống nếu không can thiệp: thời gian sống trung bình 3 năm.
  • [3] Suy tim (khó thở, khó thở khi nằm, phù phổi cấp chớp nhoáng)
    • Tiên lượng truyền thống nếu không can thiệp: thời gian sống trung bình 2 năm.
  • [4] Rung nhĩ:
    • Rung nhĩ khó được dung nạp do rối loạn chức năng tâm trương.
    • Tiên lượng truyền thống nếu không can thiệp: thời gian sống trung bình 6 tháng.

Các khía cạnh lâm sàng khác

  • Hội chứng Heyde: Xuất huyết tiêu hóa do dị dạng động tĩnh mạch (do van động mạch chủ phá hủy các đa phân tử lớn của yếu tố con Willebrand, từ đó làm suy giảm quá trình đông máu).

Đánh giá tại giường

(quay lại mục lục)

Dấu hiệu sống

  • Huyết áp:
    • Huyết áp thường trong giới hạn bình thường.
    • Huyết áp tâm thu >200 mmHg phần lớn giúp loại trừ hẹp van ĐMC nặng.
    • Hiệu áp hẹp.
  • Nhịp nhanh và hạ oxy máu có thể xảy ra.

Nghe tim

  • Hẹp van động mạch chủ gây tiếng thổi tâm thu thô ráp.
  • Mối liên quan với mức độ nặng:
    • Nặng hơn → Tiếng thổi đạt đỉnh muộn hơn và làm mất tiếng T2.
    • Cung lượng tim thấp → Tiếng thổi nhỏ hơn.

ECG

  • Phì đại thất trái, gặp ở hầu hết các bệnh nhân hẹp ĐMC nặng.
  • Phì đại nhĩ trái thường gặp.
  • Thường có block nhánh trái. Trong giai đoạn bệnh tiến triển, canxi từ lá van có thể chèn ép hệ thống dẫn truyền và gây block nhĩ thất hoàn toàn.

Siêu âm tim

(quay lại mục lục)

[Giai đoạn A] Không có triệu chứng, hẹp van ĐMC nhẹ

  • Vmax qua van ĐMC 2-2.9 m/s.
  • Gradient áp lực trung bình <20 mm.

[Giai đoạn B] Không có triệu chứng, hẹp van ĐMC trung bình

  • Vmax qua van ĐMC 3-3.9 m/s.
  • Gradient áp lực trung bình 20-39 mm.

[Giai đoạn C1] Hẹp van ĐMC nặng không có triệu chứng, EF bảo tồn

  • Hẹp van ĐMC nặng: Diện tích lỗ van <1 cm2 (hoặc chỉ số AVA <0.6 cm2/m2).
  • Vmax qua van ĐMC >4 m/s hoặc gradient áp lực trung bình >40 mm.
  • Phân suất tống máu thất trái bình thường.
  • (Rất nặng nếu Vmax >5 m/s, gradient áp lực >60 mm.)

[Giai đoạn C2] Hẹp van ĐMC nặng không có triệu chứng, EF giảm

  • Hẹp van ĐMC nặng: Diện tích lỗ van <1 cm2 (hoặc chỉ số AVA <0.6 cm2/m2).
  • Vmax qua van ĐMC >4 m/s hoặc gradient áp lực trung bình >40 mm.
  • Phân suất tống máu thất trái <50%.

[Giai đoạn D1] Hẹp van ĐMC nặng có triệu chứng, chênh áp cao

  • Hẹp van ĐMC nặng: Diện tích lỗ van <1 cm2 (hoặc chỉ số AVA <0.6 cm2/m2) nhưng lớn hơn với hẹp van kèm hở van phối hợp.
  • Vmax qua van ĐMC >4 m/s hoặc gradient áp lực trung bình >40 mm.
  • (Các triệu chứng có thể bao gồm khó thở, đau thắt ngực, hoặc ngất khi gắng sức.)

[Giai đoạn D2] Hẹp van ĐMC nặng có triệu chứng, lưu lượng thấp, chênh áp thấp, phân suất tống máu thất trái giảm

  • Hẹp van ĐMC nặng:
    • Diện tích lỗ van ĐMC <1 cm2.
    • Chỉ số AVA <0.6 cm2/m2.
  • Lưu lượng thấp:
    • Phân suất tống máu thất trái <50%.
    • SVi (chỉ số thể tích nhát bóp) <35 ml/m2.
  • Chênh áp thấp:
    • Vmax qua van ĐMC <4 m/s.
    • Gradient áp lực trung bình <40 mm.
  • Siêu âm tim gắng sức với dobutamine: diện tích lỗ van động mạch chủ vẫn thấp (<1 cm²) ngay cả khi vận tốc tối đa (Vmax) tăng lên >4 m/s. Điều này loại trừ hai khả năng:
    • [i] Hẹp van động mạch chủ nặng giả tạo (mở van động mạch chủ kém thứ phát do cung lượng tim thấp; trong trường hợp này, diện tích van sẽ tăng lên >1 cm²).
    • [ii] Mất dự trữ co bóp: nếu dobutamine không thể làm tăng Vmax >4 m/s, điều này cho thấy suy cơ tim tiềm ẩn; phẫu thuật thay van có thể không mang lại lợi ích. (Bagchi 2025)
    • Ý nghĩa lâm sàng: tăng Vmax >4 m/s mà không tăng diện tích lỗ van gợi ý có lợi khi thay van. (Bagchi 2025)
  • (Các triệu chứng có thể bao gồm khó thở, đau thắt ngực, hoặc ngất khi gắng sức.)

[Giai đoạn D3] Hẹp van ĐMC nặng có triệu chứng, chênh áp thấp, phân suất tống máu bình thường (hẹp van động mạch chủ nặng lưu lượng thấp nghịch lý)

  • Phản ảnh suy tim tâm thu nặng do phì đại thất trái, với kích thước buồng thất trái nhỏ và thể tích nhát bóp thấp.
  • Hẹp van ĐMC nặng: Diện tích lỗ van ĐMC <1 cm2 (hoặc chỉ số AVA <0.6 cm2/m2).
  • Lưu lượng thấp: SVi (chỉ số thể tích nhát bóp) <35 ml/m2.
  • Chênh áp thấp: Vmax ĐMC <4 m/s hoặc gradient áp lực trung bình <40 mm.
  • Phân suất tống máu thất trái bảo tồn (>50%).
  • (Các triệu chứng có thể bao gồm khó thở, đau thắt ngực, hoặc ngất khi gắng sức.)

Điều trị

(quay lại mục lục)

[1/3] Kiểm soát các yếu tố thúc đẩy

  • Hẹp van động mạch chủ luôn là một bệnh lý mạn tính. Do đó, biểu hiện cấp tính của nó thường xuất phát từ một yếu tố khởi phát cấp tính. Việc xác định và đảo ngược yếu tố này có vai trò rất quan trọng đối với điều trị.
  • Các yếu tố thúc đẩy có thể bao gồm:
    • Rối loạn nhịp (đặc biệt là rung nhĩ).
    • Bất kỳ nguyên nhân nào gây giãn mạch hệ thống (vd: nhiễm trùng huyết, sốt, mang thai).
    • Sự thay đổi thể tích cấp tính (vd: trong bối cảnh phẫu thuật).
    • Tăng huyết áp.
    • Thiếu máu cục bộ cơ tim (bao gồm do thiếu máu).
    • Thuyên tắc phổi.
    • Thuốc (vd: chẹn beta).
    • Giảm thể tích tuần hoàn.
    • Nhiễm độc giáp.
    • Suy thận. (35912478, 39663714)

[2/3] Ổn định huyết động

  • [#1] Hỗ trợ hô hấp đối với phù phổi cấp huyết động:
    • Thông khí không xâm nhập (NIV) được chỉ định đối với phù phổi cấp huyết động (BiPAP hoặc CPAP).
    • Tránh đặt NKQ nếu được vì việc làm này có thể gây suy giảm huyết động cấp tính.
  • [#2a] Giảm hậu gánh với mục tiêu MAP ~65-70 mm (nếu MAP >>70 mm):
    • Nghiên cứu UNLOAD đánh giá 25 bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng, EF <35%, CI <2.2, và không sử dụng vận mạch / tăng co bóp. Điều trị bằng nitroprusside với mục tiêu MAP 65-70 có hiệu quả trong việc cải thiện chức năng tim. (12724481  📄)
    • Tránh gây tụt huyết áp, vì điều này có thể làm giảm tưới máu vành (thường mong manh ở bệnh nhân hẹp van ĐMC). (38631792)
  • [#2b] Hỗ trợ vận mạch (nếu MAP <60 mm)
    • Quan niệm truyền thống là sử dụng thuốc chủ vận alpha thuần túy vì hậu gánh thất trái là cố định (do van động mạch chủ bị hẹp). Tuy nhiên, điều này không đúng về mặt sinh lý. Hậu gánh thất trái là tổng hợp của sức cản từ van và sức cản mạch máu ở đoạn xa.
    • Việc lựa chọn thuốc vận mạch có thể tương tự như ở các bệnh nhân khác bị sốc tim (ví dụ: norepinephrine là thuốc mặc định).

      • Translator’s Note:

      Lý thuyết truyền thống cho rằng trong hẹp van ĐMC nặng, chỗ cản lớn nhất là van hẹp, tạo ra hậu gánh cố định. Vì vậy, tăng kháng lực mạch máu ngoại vi – mặc dù có làm tăng huyết áp hệ thống – sẽ không làm nặng thêm gánh nặng cho thất trái. Trong khi đó, tăng huyết áp động mạch (đặc biệt là tâm trương) lại có thể giúp tăng tưới máu vành. Đặc biệt, phenylephrine (thuốc alpha thuần túy) có thể gây nhịp tim chậm phản xạ (reflex bradycardia), giúp kèo dài thời gian tâm trương – thời điểm tưới máu vành nhiều nhất.

      Tuy nhiên, điều này không chính xác về mặt sinh lý, hậu gánh thất trái không chỉ là do van hẹp, mà còn bao gồm cả sức cản hệ thống (SVR). Vì vậy, tăng SVR (như khi dùng phenylephrine) vẫn làm tăng hậu gánh thất trái, dù bị “che mờ” bởi van hẹp.

      Cách tiếp cận hiện đại: Chọn thuốc vận mạch tương tự trong sốc tim thông thường, ví dụ như norepinephrine — vì nó vừa có tác động alpha (tăng huyết áp), vừa có một chút tác động beta (tăng co bóp cơ tim), giúp bảo vệ tưới máu vành mà không tăng gánh quá mức lên thất trái.

  • [#3] Duy trì nhịp xoang nếu được và tránh dao động nhịp tim quá mức
    • Những bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng bị rối loạn chức năng tâm trương, do đó họ dung nạp rung nhĩ rất kém.
    • Nhịp nhanh có thể bị kém dung nạp (không đủ thời gian đổ đầy tâm trương).
    • Nhịp chậm cũng bị kém dung nạp (thể tích nhát bóp bị giới hạn tương đối, do đó cung lượng tim sẽ giảm). (Bagchi 2025)
  • [#4] Lợi tiểu để kiểm soát phù phổi
    • Nếu áp lực cuối thì tâm trương thất trái (LVEDP) tăng quá cao, lợi tiểu sẽ không gây tụt huyết áp.
    • Những bệnh nhân bị phù phổi cấp huyết động nên được sử dụng lợi tiểu.
    • Tuy nhiên, thất trái phụ thuộc vào tiền gánh, lợi niệu quá mức có lẽ không được dung nạp tốt.
  • [#5] Hỗ trợ tăng co bóp cơ tim
    • Điều này có thể hữu ích ở những bệnh nhân có EF giảm, đặc biệt nếu họ không đáp ứng với các can thiệp #1-4 và không còn lựa chọn nào khác.
    • Tuy nhiên, thuốc tăng co bóp cơ tim thường không được khuyến khích trong hẹp van ĐMC. Nó tiềm ẩn nhiều nguy cơ, bao gồm làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơ tim và gây loạn nhịp nhĩ hoặc thất. (39735779)
  • [#6] Hỗ trợ tuần hoàn cơ học:
    • [i] IABP có thể làm giảm hậu gánh và cải thiện tưới máu vành (38631792). Một nghiên cứu nhỏ đã cho thấy khả năng của IABP giúp làm tăng cung lượng tim trung bình từ 1.77 L/ph/m2 lên 2.18 L/ph/m2. (20962337)
    • [ii] Impella bị chống chỉ định tương đối với diện tích lỗ van <0.6 cm2 (nó có thể không vừa, hoặc có thể làm tắc van). Ở những bệnh nhân bị phì đại thất trái nặng và có dung tích thất nhỏ, việc duy trì vị trí an toàn của Impella trong thất có thể gặp khó khăn.

[3/3] Can thiệp van

  • BAV (ballon aortic valvuloplasty — nong van động mạch chủ bằng bóng):
    • Can thiệp này tạo ra cải thiện lâm sàng ở mức độ vừa phải và ngắn hạn.
    • Chỉ định của BAV:
      • [1] Làm cầu nối đến phẫu thuật thay van động mạch chủ (SAVR) hoặc thay van động mạch chủ qua da (TAVR) ở những bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng không ổn định.
      • [2] Thủ thuật giảm nhẹ triệu chứng.
    • BAV bị chống chỉ định ở những bệnh nhân bị hẹp van kết hợp với hở van.
    • Kết cục của BAV đơn thuần là kém.
    • Khả năng thực hiện TAVR khẩn cấp ở nhiều bệnh nhân có thể khiến BAV trở nên lỗi thời. Tuy nhiên, BAV vẫn có thể hữu ích cho một số bệnh nhân được chọn lọc như là cầu nối đến TAVR (ví dụ: trong bối cảnh nhiễm trùng cấp).
  • SAVR/TAVR (surgical or transcatheter aortic valve replacement — phẫu thuật hoặc thay van ĐMC qua da)
    • Chỉ định thô:
      • Hẹp van ĐMC nặng có triệu chứng.
      • Hẹp van ĐMC không có triệu chứng và EF <50%.
      • Hẹp van ĐMC rất nặng (vận tốc >5 m/s), không có triệu chứng, nguy cơ phẫu thuật thấp.
      • Hẹp van động mạch chủ nặng, không có triệu chứng, giảm khả năng gắng sức hoặc tụt huyết áp khi gắng sức.
      • Hẹp van ĐMC có triệu chứng, lưu lượng thấp / chênh áp thấp, kèm theo giảm EF và nghiệm pháp gắng sức với dobutamine dương tính (giai đoạn D2 như trên).
    • TAVR vs. SAVR:
      • TAVR có thể là lựa chọn vượt trội cho những bệnh nhân có nguy cơ cao gặp biến chứng phẫu thuật. TAVR đang nhanh chóng trở thành phương pháp điều trị mặc định cho hầu hết bệnh nhân.
      • Do tuổi thọ van lâu hơn, SAVR có thể là lựa chọn tốt hơn cho những bệnh nhân trẻ tuổi.
      • Đôi khi, các vấn đề kỹ thuật có thể ngăn cản việc thực hiện TAVR (ví dụ: vôi hóa vòng van lan rộng có thể làm tăng nguy cơ hở cạnh van, block tim hoặc vỡ vòng van động mạch chủ). (Sadhu 2023)
    • Thời điểm:
      • SAVR thường không được thực hiện trong tình huống cấp cứu.
      • TAVR có thể được thực hiện khẩn cấp hơn. Các dữ liệu từ sổ bộ cho thấy kết cục của TAVR trên những bệnh nhân đang trong tình trạng sốc tim cấp tương đối thuận lợi.

Hở van động mạch chủ

Nguyên nhân

(quay lại mục lục)

Nguyên nhân gây hở van ĐMC cấp tính

  • Viêm nội tâm mạc (thủng lá van và/hoặc lá van quật tự do).
  • Suy van nhân tạo: Tình trạng này thường tiến triển từ từ. Tuy nhiên, sự bong van và rò cạnh van có thể xấu đi nhanh chóng.
  • Biến chứng y tế:
    • Tình trạng sau nong van động mạch chủ bằng bóng.
    • Rò cạnh van sau TAVR.
    • Biến chứng của thủ thuật thông tim trái (hiếm gặp).
  • Chấn thương ngực kín.
  • Bóc tách động mạch chủ với các cơ chế khác nhau:
    • Giãn vòng van.
    • Sự lan trực tiếp của đường bóc tách gây sa lá van.
    • Mảnh bóc tách cản trở sự đóng lá van.
  • Ít phổ biến:
    • Rách van tự phát.
    • Thấp tim cấp.

Các nguyên nhân gây hở van ĐMC mạn tính

  • Giãn vòng van động mạch chủ:
    • Giãn động mạch chủ do tăng huyết áp.
    • Bệnh Marfan.
    • Giang mai.
    • Viêm động mạch chủ:
      • Viêm động mạch Takayasu.
      • Viêm động mạch tế bào khổng lồ.
      • Viêm cột sống dính khớp.
      • Lupus.
    • Phình động mạch chủ do căn nguyên khác (vd: di truyền).
  • Bệnh ĐMC 2 lá van (có thể gây hẹp hở phối hợp).
  • Thoái hóa vôi hóa.
  • Bệnh thấp tim (có thể gây hở hẹp van ĐMC phối hợp, và bệnh van 2 lá).
  • Xạ trị trung thất đối với u lympho, ung thư vú hoặc ung thư thực quản (nguy cơ tăng nếu liều xạ >30 Gray; thường biểu hiện sau 15-20 năm kể từ khi xạ trị; có thể gây hẹp van ĐMC và hở van ĐMC phối hợp). (Griffin 2022)
  • Thuốc ức chế thèm ăn (vd: fenfluramine, phentermine).

Sinh lý bệnh

(quay lại mục lục)

Hở van ĐMC cấp

  • Một gánh nặng thể tích đột ngột được đặt lên tâm thất trái chưa được chuẩn bị (hoặc, tệ hơn nữa, trên một bệnh nhân đã có suy tim tâm trương với đường cong áp lực – thể tích cuối tâm trương dốc hơn). (37973348)
  • LVEDP (áp lực cuối tâm trương thất trái) và PCWP (áp lực mao mạch mạch phổi bít) tăng lên rõ rệt, gây phù phổi cấp.
  • Thể tích nhát bóp tăng lên, nhưng thể tích nhát bóp hiệu quả đi về phía trước bị giảm (do một phần lớn dòng máu chảy ngược trở lại tim). Do đó, tụt huyết áp hệ thống và sốc có thể xảy ra.
  • Tăng LVEDP rõ rệt có thể khiến van hai lá đóng sớm. Điều này đôi khi có thể dẫn đến hở van hai lá thì tâm trương (tức là dòng máu đảo ngược hoàn toàn qua van hai lá trong thì tâm trương). (35912478)
  • Giảm huyết áp tâm trương có thể làm giảm tưới máu vành. (38631792)

Triệu chứng

(quay lại mục lục)

Triệu chứng / Biểu hiện lâm sàng của hở van ĐMC cấp tính

  • [1] Sốc tim.
  • [2] Phù phổi kèm khó thở nặng thường là biểu hiện nổi trội.
  • [3] Suy Impella:
    • Sốc vẫn tiếp diễn mặc dù lưu lượng của thiết bị đầy đủ có thể gợi ý hở van ĐMC.
    • Với hở van ĐMC nặng, dòng máu từ Impella có thể trào ngược vào thất trái, khiến hỗ trợ cơ học không hiệu quả. (37973348)
  • (Phù phổi và tăng cân thường không được ghi nhận vì không có đủ thời gian để giữ natri.) (Brown 2023)

Triệu chứng của hở van ĐMC mạn tính

  • Hồi hộp.
  • Khó thở.
  • Giảm khả năng gắng sức.
  • Đau thắt ngực (ngay cả khi không có bệnh mạch vành). (Griffin 2022)
  • Suy tim (vd: phù ngoại vi, phù phổi).

Đánh giá tại giường

(quay lại mục lục)

Dấu hiệu lâm sàng (chủ yếu gặp ở hở van ĐMC mạn kèm giãn thất trái, không gặp ở hở van cấp)

  • Hiệu áp rộng. Khi bắt mạch có thể thấy mạch nảy mạnh hoặc mạch kiểu búa nước (water hammer pulse).
  • Dấu Quincke: mạch đập mao mạch ở giường móng.
  • Dấu De Musset (titubation): gật đầu theo từng nhịp tim.
  • Dấu Muller: thấy được mạch đập ở lưỡi gà.
  • ⚠️ Trong hở van động mạch chủ cấp, hiệu áp có thể tăng, bình thường hoặc giảm (giảm là do thể tích nhát bóp đi ra phía trước bị giảm) (38631792). Hiệu áp giảm ở bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng có thể là một dấu hiệu đáng lo ngại.

ECG

  • Hở van ĐMC cấp:
    • ECG có khả năng bình thường.
    • Block dẫn truyền có thể xảy ra trong viêm nội tâm mạc.
  • Hở van ĐMC mạn:
    • Phì đại thất trái và bất thường nhĩ trái có thể phát triển.
    • QRS giãn rộng có thể phản ánh bệnh cơ tim lan tỏa (dấu hiệu tiên lượng xấu).

Siêu âm tim

(quay lại mục lục)

  • (Bề rộng dòng hở)/(Đường thoát thất trái) [(Regurgitant jet width)/(LV outflow tract)]
    • <25% phù hợp với hở van ĐMC nhẹ.
    • 25–65% phù hợp với hở van ĐMC vừa.
    • 65% phù hợp với hở van ĐMC nặng.
  • Bề rộng của eo dòng hở (Vena contracta width)
    • <0.3 cm phù hợp với hở van ĐMC nhẹ.
    • 0.3-0.6 cm phù hợp với hở van ĐMC trung bình.
    • >0.6 cm phù hợp với hở van ĐMC nặng.
  • Pressure half-time (thời gian để chênh áp tối đa giữa 2 buồng tim giảm còn một nửa):
    • Trước đây, >500 ms được xem là hở nhẹ, 200–500 ms được xem là hở vừa, và <200 ms được xem là hở nặng.
    • Tuy nhiên, pressure half-time chủ yếu phản ánh thời gian hở van động mạch chủ đã tồn tại bao lâu hơn là mức độ nặng của nó. (38631792)
  • Thể tích phụt ngược (regurgitant volume):
    • <30 ml/nhát bóp phù hợp với hở van ĐMC nhẹ.
    • 30-60 ml/nhát bóp phù hợp với hở van ĐMC vừa.
    • >60 ml/nhát bóp phù hợp với hở van ĐMC nặng.
  • Phân suất phụt ngược (regurgitant fraction):
    • <30% phù hợp với hở van ĐMC nhẹ.
    • 30-50% phù hợp với hở van ĐMC trung bình.
    • >50% phù hợp với hở van ĐMC nặng.
  • Diện tích lỗ hở (Regurgitant orifice area):
    • <0.1 cm2 phù hợp với hở van ĐMC nhẹ.
    • 0.1-0.3 cm2 phù hợp với hở van ĐMC trung bình.
    • >0.3 cm2 phù hợp với hở van ĐMC nặng.
  • Dòng chảy đảo ngược thì tâm trương trong động mạch chủ xuống:
    • Dòng chảy đảo ngược thoáng qua, sớm thì tâm trương phù hợp với hở van động mạch chủ nhẹ.
    • Dòng chảy đảo ngược toàn thì tâm trương phù hợp với hở van động mạch chủ nặng. Nếu dòng chảy đảo ngược toàn bộ thì tâm trương và >25 cm/giây, nhiều khả năng là hở van động mạch chủ nặng (Griffin 2022). Tuy nhiên, do sự cân bằng áp lực nhanh giữa thất trái và động mạch chủ trong hở van động mạch chủ cấp nặng, dòng chảy đảo ngược có thể không kéo dài toàn thì tâm trương. (38631792)
    • Bất kỳ mức độ dòng chảy đảo ngược thì tâm trương nào trong động mạch chủ bụng đều phù hợp với hở van động mạch chủ nặng. (38631792)

Điều trị hở van động mạch chủ cấp tính

(quay lại mục lục)

Liệu pháp nội khoa

  • [#1] Các thuốc làm tăng tần số tim có thể làm giảm thời gian đổ đầy phụt ngược:
    • Tần số tim sẽ tăng lên như một cơ chế bù trừ ở những bệnh nhân còn khả năng đáp ứng về tần số tim. (38631792)
    • Nhắm mục tiêu tần số tim trên ~80 lần/phút.
    • Nhịp chậm không được dung nạp tốt vì làm tăng dòng phụt ngược trong thì tâm trương.
    • Các thuốc tăng co bóp có thể hữu ích (vd: dobutamine, isoproterenol). (35912478)
    • Tránh dùng các thuốc ức chế thần kinh giao cảm (vd: dexmedetomidine).
  • [#2] Giảm hậu gánh giúp giảm phân suất phụt ngược (nếu khả thi dựa trên MAP).
    • Chênh áp tâm trương qua van động mạch chủ là áp lực thúc đẩy dòng phụt ngược. Do đó, giảm huyết áp tâm trương sẽ làm giảm mức độ phụt ngược. Tuy nhiên, giảm huyết áp tâm trương quá mức có thể gây thiếu máu cục bộ cơ tim do tưới máu vành không đủ. (20962337)
    • Lựa chọn có thể bao gồm:
      • Natri nitroprusside.
      • Nitroglycerine (cũng gây giãn tĩnh mạch, nhưng giãn tĩnh mạch có thể có lợi, đặc biệt ở những bệnh nhân đang có phù phổi tiến triển).
      • Clevidipine > nicardipine.
    • Mục tiêu huyết áp tâm thu 100-120 mm có thể thích hợp. (39663714)
  • [#3] Giảm tiền gánh để điều trị phù phổi. (38631792)
    • Lợi tiểu.
    • Một số thuốc giãn mạch sẽ bổ sung thêm khả năng làm giảm tiền gánh (vd: nitroprusside, nitroglycerine).
  • [#4] Ngưỡng đặt nội khí quản tương đối thấp:
    • Bệnh nhân thường sẽ cần được đặt nội khí quản trước phẫu thuật (xem bên dưới), do đó việc cố gắng tránh đặt nội khí quản thường là vô ích.
    • Đặt nội khí quản kèm an thần có thể cải thiện oxy hóa, loại bỏ gánh nặng hô hấp và thúc đẩy tưới máu đến các cơ quan quan trọng.
  • ⚠️ Nên tránh sử dụng thuốc chẹn beta. (Gaggin 2021)
  • ⚠️ Không có lựa chọn thực thụ đối với dụng cụ hỗ trợ cơ học:
    • IABP bị chống chỉ định tuyệt đối với hở van ĐMC nặng (nó sẽ làm tăng dòng phụt ngược). (Griffin 2022)
    • Impella bị chống chỉ định.
    • VA ECMO sẽ làm tăng gánh thất trái quá mức.
    • LAVA EMO có thể là một lựa chọn tại một số trung tâm.

Phẫu thuật vs. TAVR

  • Hở van ĐMC cấp là một tình trạng cấp cứu cần can thiệp.
  • Các liệu pháp nội khoa nêu trên chỉ mang tính tạm thời và sẽ không hiệu quả một cách đơn lẻ. Mục tiêu là ổn định bệnh nhân và chuyển họ đến phòng can thiệp.
  • TAVR (thay van ĐMC qua catheter) đang ngày càng được lựa chọn, đặc biệt đối với những bệnh nhân không phù hợp với SAVR. TAVR đã được mô tả như một biện pháp cứu nguy cho hở van ĐMC nặng, ngay cả trong bối cảnh viêm nội tâm mạc. (37973348)

Điều trị hở van động mạch chủ mạn tính

(quay lại mục lục)

Bệnh nhân thường ổn định trong vài năm. Tuy nhiên, sau khi suy chức năng tâm thu xuất hiện, các triệu chứng rất có thể sẽ xuất hiện trong vòng ba năm – với nguy cơ tử vong lên tới 10% mỗi năm.(Griffin 2022)

Liệu pháp nội khoa

  • Thường chỉ có vai trò hạn chế.
  • Thuốc giãn mạch:
    • Chỉ định có thể bao gồm:
      • (1) Hở van ĐMC trong bối cảnh tăng huyết áp.
      • (2) Bệnh nhân lẽ ra nên được phẫu thuật nhưng không phù hợp để phẫu thuật.
    • Các thuốc đầu tay là thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine (vd: amlodipine, nifedipine XR, felodipine).
    • Thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc chẹn thụ thể (ARB) cũng thường xuyên được sử dụng. (Griffin 2022)
  • Có thể cân nhắc sử dụng thuốc chẹn beta một cách thận trọng cho những bệnh nhân giãn gốc động mạch chủ (>4,5 cm) nhằm giảm sức căng thành động mạch chủ. Tuy nhiên, nhịp tim chậm không được dung nạp tốt ở hở van động mạch chủ, nên thuốc chẹn beta có thể gây rối loạn huyết động. (Griffin 2022)

Chỉ định của phẫu thuật thay van

  • Hở van ĐMC nặng kèm với một trong cách yếu tố sau:
    • Có triệu chứng (bất kể chức năng thất trái).
    • EF <50-55%.
    • Giãn thất trái nặng (đường kính cuối tâm thu thất trái >5-6.5 cm, phụ thuộc vào nguy cơ phẫu thuật).
    • Giãn động mạch chủ tiến triển.
    • Chuẩn bị thực hiện phẫu thuật tim khác.

Hẹp van 2 lá

Nguyên nhân

(quay lại mục lục)

  • Bệnh thấp tim.
  • Bệnh vôi hóa do tuổi già (các vôi hóa chủ yếu lan vào từ vòng van 2 lá).
    • MAC (mitral annular calcification - vôi hóa vòng van 2 lá) có thể phát triển vào bên trong các lá van. (Sadhu 2023)
  • Rối loạn chức năng van nhân tạo (vd: thoái hóa, huyết khối, hoặc viêm nội tâm mạc).
  • Rối loạn viêm hệ thống (vd: lupus, viêm khớp dạng thấp).
  • Viêm van do xạ trị (thường xuất hiện >10-20 năm sau liệu pháp xạ trị vùng trung thất).
  • Viêm nội tâm mạc với khối sùi lớn gây tắc nghẽn lỗ van.
  • Hội chứng Carcinoid (trong bối cảnh shunt phải - trái hoặc có tổn thương phổi). (Sadhu 2023)

Triệu chứng

(quay lại mục lục)

Các triệu chứng chung

  • Khó thở, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm.
  • Giảm khả năng gắng sức.
  • Mệt ngực.
  • Ho ra máu.
  • Tần suất rung nhĩ cao, có thể gây:
    • Hồi hộp.
    • Thuyên tắc mạch hệ thống (vd: nhồi máu não).
    • Khởi phát rung nhĩ có thể gây rối loạn huyết động cấp.
  • Hội chứng Ortner (khàn giọng do liệt dây thanh âm vì nhĩ trái phì đại chèn vào thần kinh thanh quản quặt ngược trái). (Gaggin 2021)

Các nguyên nhân gây mất bù cấp

  • Rung nhĩ (đặc biệt là tần số thất nhanh).
  • Bất kỳ nguyên nhân nào làm tăng cung lượng tim, ví dụ:
    • Nhiễm trùng.
    • Sốt.
    • Mang thai.
    • Cường giáp.

Đánh giá tại giường

(quay lại mục lục)

Dấu hiệu lâm sàng tại giường

  • Phù phổi cấp huyết động.
  • Giảm cung lượng tim có thể xảy ra.
  • Tăng áp phổi xuất hiện trong hẹp van 2 lá tiến triển, với các triệu chứng về sau (vd: sung huyết hệ thống).

Các đặc điểm ECG

  • Phì đại thất trái (”sóng P 2 lá”) là biểu hiện ECG điển hình. Tuy nhiên, rung nhĩ có thể xảy ra làm che mờ dấu hiệu này.
  • Các đặc điểm của tăng áp phổi (vd: trục lệch phải).

Các dấu hiệu khi thông tim phải

  • Các sóng a khổng lồ trên đường ghi áp lực mao mạch phổi bít.
image

Đặc điểm hình ảnh học

  • Giãn nhĩ trái.
  • Các đặc điểm của tăng áp phổi.
  • Phù phổi huyết động.
  • Canxi hóa van 2 lá trên CT tương quan với xơ hóa hoặc hẹp van 2 lá. (30737548)
Vôi hóa van 2 lá (mũi tên liền). Lưu ý vòng van 2 lá tương đối được bảo tồn (mũi tên đứt quãng). (
Vôi hóa van 2 lá (mũi tên liền). Lưu ý vòng van 2 lá tương đối được bảo tồn (mũi tên đứt quãng). (30737548)
Mức độ nặng của vôi hóa van 2 lá (hàng trên = CT không thuốc; hàng dưới = CT có thuốc). (
Mức độ nặng của vôi hóa van 2 lá (hàng trên = CT không thuốc; hàng dưới = CT có thuốc). (33053316)

Siêu âm tim

(quay lại mục lục)

  • Diện tích van 2 lá (đo bằng phương pháp planimetry):
    • 4-5 cm2 là bình thường.
    • <2,5 cm2 thường liên quan đến triệu chứng khi gắng sức.
    • <1,5 cm2 thường liên quan đến triệu chứng khi nghỉ và được xem là nặng.
    • <1 cm2 được xem là nguy kịch. (Sadhu 2023)
  • Diastolic pressure half-time (thời gian chênh áp qua van 2 lá giảm đi một nửa trong thì tâm trương):
    • <150 ms phù hợp với hẹp van 2 lá nhẹ.
    • >150 ms phù hợp với hẹp van 2 lá nặng.
  • Giãn nhĩ trái:
    • Giãn nhẹ đến vừa phù hợp với hẹp van 2 lá nhẹ.
    • Giãn nặng phù hợp với hẹp van 2 lá nặng.
  • Áp lực động mạch phổi: PASP >50 mmHg phù hợp với hẹp van 2 lá nặng.
  • Chênh áp trung bình:
    • Chênh áp trung bình >10 mmHg phù hợp với hẹp van hai lá nặng.
    • Tuy nhiên, chênh áp phụ thuộc vào nhịp tim và lưu lượng máu, vì vậy có thể không chính xác ở bệnh nhân nguy kịch. (38631792)

Điều trị

(quay lại mục lục)

Điều trị bất kỳ yếu tố thúc đẩy nào

  • Tương tự như hẹp van động mạch chủ, hẹp van hai lá là một quá trình mạn tính. Do đó, các biểu hiện cấp tính có thể được khởi phát bởi những rối loạn thúc đẩy (tương tự như các yếu tố đã liệt kê ở trên đối với hẹp van động mạch chủ ⚡️).
  • Bất kỳ bệnh lý cấp tính đi kèm nào cũng cần được điều trị tích cực.

Liệu pháp nội khoa: hẹp 2 lá

  • Hỗ trợ hô hấp:
    • Thông khí không xâm nhập (BiPAP hoặc CPAP) có thể hữu ích đối với phù phổi cấp huyết động.
    • Đặt nội khí quản có thể gây rối loạn huyết động và lý tưởng nhất là nên tránh nếu có thể. (39663714)
  • Kiểm soát rung nhĩ:
    • Rung nhĩ nhìn chung kém được dung nạp do:
      • [i] Mất nhát bóp nhĩ.
      • [ii] Nhịp nhanh.
    • Có thể cần điều trị tích cực, bao gồm cả sốc điện chuyển nhịp cấp cứu.
    • Nếu có thể thực hiện được, chiến lược kiểm soát nhịp là lý tưởng.
  • Kiểm soát tần số nói chung:
    • Một tần số tim thấp có thể cải thiện hẹp van 2 lá (do cải thiện thời gian đổ đầy tâm trương).
    • ⚠️ Nếu có suy thất phải đồng thời, tác dụng giảm co bóp cơ tim có thể làm nặng thêm suy thất phải.
  • Lợi tiểu để kiểm soát phù phổi.
    • Điều này tương tự như hẹp van ĐMC: Thường cần dùng lợi tiểu ở mức độ nhất định, nhưng lợi tiểu quá mức có thể làm giảm tiền gánh quá nhiều. (39663714)
    • Suy thất phải kèm sung huyết hệ thống có thể là một dấu hiệu cho thấy cần lợi niệu tích cực hơn.
  • Chống đông được chỉ định đối với:
    • Hẹp 2 lá + rung nhĩ.
    • Hẹp 2 lá + biến cố thuyên tắc mạch trước đó.
    • Hẹp 2 lá + huyết khối nhĩ trái.
    • (Lưu ý: đây được xem là rung nhĩ do bệnh lý van, vì vậy không thể áp dụng thang điểm CHA₂DS₂-VASc, và warfarin là lựa chọn chống đông đường uống ưu tiên.)

Liệu pháp nội khoa: suy thất phải

  • ĐỪNG QUÊN THẤT PHẢI.
  • Hẹp 2 lá thường gây tăng áp phổi và suy thất phải.
  • Nếu có, suy thất phải cần được kiểm soát bổ sung (thảo luận tại đây).

Dụng cụ hỗ trợ cơ học

  • Không có lựa chọn tối ưu vì hẹp van 2 lá nằm ở trước thất.
    • IABP nằm quá xa để có thể giải áp nhĩ trái.
    • Impella sẽ không giúp gì thêm cho thất trái không được đổ đầy.
  • Phương thức ECMO tân tiến (LAVA-ECMO) có thể là một lựa chọn.

Nong van 2 lá bằng bóng qua da

  • Chỉ định ở những bệnh nhân có đầy đủ các tiêu chí sau:
    • (1) Hẹp van 2 lá nặng.
    • (2) Hình thái van thuận lợi.
    • (3) Không có huyết khối nhĩ trái hoặc hở van 2 lá trung bình - nặng.
    • (4) Một trong các tiêu chí sau:
      • Hẹp van 2 lá nặng, có triệu chứng.
      • Hẹp van 2 lá không có triệu chứng nhưng rất nặng (diện tích lỗ van 2 lá <1 cm2).
      • Rung nhĩ mới khởi phát.
      • Giải phẫu van không thuận lợi, nhưng không phải là ứng viên cho phẫu thuật.
  • Kết cục có thể duy trì khá tốt, với tỷ lệ sống không biến cố khoảng 85% sau 3–7 năm. (Sadhu 2023)
  • Các biến chứng tiềm năng bao gồm:
    • Tử vong (1%).
    • Tai biến mạch máu não.
    • Thủng tim.
    • Hở van 2 lá nặng cần phẫu thuật (7%). (20962337)
    • Dị tật thông liên nhĩ tồn dư có thể cần phải đóng lại. (Sadhu 2023)

Phẫu thuật

  • Chỉ định đối với hẹp van 2 lá nặng, có triệu chứng, không có nguy cơ cao khi phẫu thuật.
  • Đối với hẹp van 2 lá do thấp tim, nong van 2 lá qua da có thể được ưu tiên (nếu thực hiện được về mặt kỹ thuật).

Điều trị can thiệp cho hẹp van 2 lá do vôi hóa

  • Phân loại mức độ nặng dựa trên tiêu chuẩn chênh áp (thay vì các thông số siêu âm khác như “pressure half-time”):
    • Chênh áp trung bình <5 mmHg: hẹp van hai lá nhẹ.
    • Chênh áp trung bình 5–10 mmHg: hẹp van hai lá vừa.
    • Chênh áp trung bình >10 mmHg: hẹp van hai lá nặng.
  • Hướng dẫn chỉ đề cập đến điều trị nội khoa. Không có khuyến cáo về can thiệp qua da hay phẫu thuật. (Gaggin 2021)

Tiên lượng

  • Khi tăng áp phổi nặng xuất hiện, thời gian sống trung bình vào khoảng 3 năm.

Hở van 2 lá

Nguyên nhân

(quay lại mục lục)

Hở van 2 lá tiên phát

  • Viêm nội tâm mạc*
    • Thủng lá van.
    • Đứt dây chằng; lá van quật tự do.
  • Liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim*
    • [1] Đứt cơ nhú sau sau khi nhồi máu động mạch thất phải (thường sau 2-7 ngày).
    • [2] Rối loạn chức năng cơ nhú thường gặp.
    • [3] Hở van 2 lá thứ phát (xem phần dưới; giãn vòng van 2 lá do giãn thất trái).
  • Thoái hóa nhầy (tính đàn hồi bất thường của van 2 lá, bao gồm vòng van, dây chằng và lá van). (Griffin 2022)
    • Sa van 2 lá tiên phát.
    • Liên quan đến các bệnh lý mô liên kết:
      • Hội chứng Marfan.
      • Hội chứng Ehlers-Danlos.
      • Bệnh xương thủy tinh (Osteogenesis imperfecta).
    • Đứt dây chằng* trong bối cảnh van thoái hóa nhầy có thể gây ra đợt cấp trên nền mạn.
  • Chấn thương.*
  • Bệnh lý thấp có thể gây hở 2 lá hoặc hở - hẹp 2 lá phối hợp. (Sadhu 2023)
  • Bệnh tim do xạ trị.
  • Các nguyên nhân ít phổ biến hơn:
    • Các bệnh lý thâm nhiễm (vd: bệnh cơ tim nhiễm bột).
    • Lupus (tổn thương Libman-Sacks).
    • Ngộ độc thuốc (vd: fenfluramine/phentermine). (Sadhu 2023)
  • *: có thể gây hở van 2 lá cấp.
image

Hở van 2 lá thứ phát (hở van 2 lá chức năng)

  • Cấu trúc van 2 lá vẫn bình thường.
  • Hở 2 lá do bệnh lý cơ tim giãn:
    • Giãn vòng van 2 lá.
    • Di lệch cơ nhú.

Sinh lý bệnh

(quay lại mục lục)

Hở van hai lá mạn tính

  • Ban đầu, giãn dần nhĩ trái và thất trái là cơ chế bù trừ.
  • Cuối cùng, sự giãn buồng tim này trở nên bất lợi (gây giãn vòng van ngày càng tăng và làm nặng thêm tình trạng hở van hai lá). Điều này khiến bệnh nhân “rơi” ra khỏi đường cong Starling. (37530859)

Triệu chứng

(quay lại mục lục)

Hở van 2 lá cấp

  • Biểu hiện chủ yếu thường là phù phổi cấp huyết động.
  • Hở van 2 lá có thể gây phù phổi không đối xứng, chủ yếu ảnh hưởng vùng phổi trên phải.
  • Giảm cung lượng tim hướng lên trước gây sốc tim (ít gặp hơn). (Griffin 2022)

Hở van 2 lá mạn

  • Theo thời gian, nhĩ trái giãn ra, thích nghi với dòng máu phụt ngược và làm giảm phù phổi. Tuy nhiên, khó thở và khó thở khi nằm vẫn có thể xảy ra.
  • Cung lượng tim không đầy đủ cuối cùng trở nên nổi bật hơn (vd: mệt mỏi, uể oải).
  • Biến chứng của hở van 2 lá mạn tính không được điều trị:
    • Tăng áp phổi và tâm phế mạn có thể dẫn đến sung huyết hệ thống.
    • Rung nhĩ.

Các manh mối giúp chẩn đoán hở van 2 lá tại ICU

  • Sốc với phân suất tống máu thất trái bình thường hoặc tăng động.
  • Nhu cầu vận mạch tăng nhanh mà không cải thiện về mặt lâm sàng, thường tiến triển tưới máu mô kém (những bệnh nhân này sẽ đáp ứng kém với sự gia tăng hậu gánh).
  • Phù phổi (đặc biệt gợi ý nếu xuất hiện một bên).
  • Không thể cai máy thở. Nghiệm pháp thở tự nhiên (SBT) làm gia tăng tiền gánh và hậu gánh, có thể làm nặng tình trạng hở 2 lá (đặc biệt ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm thu thất trái kèm giãn thất trái). (37530859)

Chẩn đoán

(quay lại mục lục)

Thăm khám lâm sàng

  • Hở van 2 lá thường có tiếng thổi toàn tâm thu, lớn nhất ở mỏm tim.
  • Hở van 2 lá nặng có thể dẫn đến sự cân bằng áp lực nhanh chóng giữa thất trái và nhĩ trái, gây ra tiếng thổi ngắn và nhỏ.

X-quang ngực

  • Hở van 2 lá có thể gây phù phổi không đối xứng, chủ yếu ảnh hưởng vùng phổi trên phải.
  • Hở van 2 lá mạn tính:
    • Nhĩ trái giãn ra đầu tiên. Điều này có thể tạo ra hình ảnh carina rộng và hình ảnh bóng đôi chồng lên tim.
    • Thất trái giãn ra sau.
Phù phổi không đối xứng do hở van hai lá. Thông thường, phù phổi không được khu trú rõ ràng như vậy, nhưng điều này vẫn có thể xảy ra (về cơ bản là hình ảnh “cánh dơi” một bên). (
Phù phổi không đối xứng do hở van hai lá. Thông thường, phù phổi không được khu trú rõ ràng như vậy, nhưng điều này vẫn có thể xảy ra (về cơ bản là hình ảnh “cánh dơi” một bên). (31340098)

Các dấu hiệu ECG có thể bao gồm

  • Bất thường nhĩ trái.
  • Phì đại thất trái.
  • Bất thường nhĩ phải và phì đại thất phải do tăng áp phổi.
  • Rung nhĩ.
  • Bằng chứng của nhồi máu cơ tim trước đó (ở những bệnh nhân bị hở 2 lá sau nhồi máu cơ tim). (Sadhu 2023)

Thông tim phải

  • Sóng v cao ở đường biểu diễn áp lực mao mạch phổi bít.
  • Tăng áp phổi.
  • Áp lực mao mạch phổi bít thường tăng cao.
image

Siêu âm tim

(quay lại mục lục)

[1] Siêu âm tim trong chẩn đoán hở van 2 lá

  • ⚠️ Lá van 2 lá quặt ngược có thể bị bỏ sót nếu dòng hở hẹp và lệch tâm. Siêu âm tim qua thành ngực chỉ có độ nhạy khoảng 80% đối với lá van 2 lá quặt ngược, do đó có thể cần siêu âm tim qua thực quản. (30987913)

[2] Phân loại mức độ nặng theo siêu âm tim truyền thống

  • Diện tích lỗ hở hữu hiệu (EROA) được đo bằng phương pháp PISA (proximal iso-velocity surface area):
    • <0.4 cm2 phù hợp với hở van hai lá không nặng.
    • >0.4 cm2 phù hợp với hở van hai lá nặng.
    • Phương pháp này không đáng tin cậy nếu có nhiều dòng hở hoặc các dòng hở lệch tâm. (38631792)
    • Cách tính PISA đơn giản giả định rằng có chênh áp từ thất trái sang nhĩ trái là 100 mmHg, điều này có thể không chính xác trong hở van hai lá cấp. (38631792)
  • Thể tích trào ngược:
    • <60 ml phù hợp với hở van 2 lá không nặng.
    • >60 ml phù hợp với hở van 2 lá nặng.
    • Thể tích trào ngược được tính bằng diện tích lỗ hở hữu hiệu (EROA) nhân với tích phân vận tốc theo thời gian của dòng hở qua van hai lá (VTI). Do đó, nó có thể có cùng những hạn chế như EROA đã đề cập ở trên. (37530859)
  • Phân suất trào ngược:
    • <50% phù hợp với hở van 2 lá không nặng.
    • >50% phù hợp với hở van 2 lá nặng.
  • Eo dòng hở (Vena contracta):
    • <0.7 cm phù hợp với hở van 2 lá nhẹ.
    • >0.7 cm phù hợp với hở van hai lá nặng.
    • Eo dòng hở (vena contracta) được sử dụng tốt nhất cho dòng hở trung tâm. Nó không đáng tin cậy nếu có các dòng hở lệch tâm bám dọc thành (hiệu ứng Coanda).
  • Vận tốc tối đa <5 m/s phù hợp với hở van 2 lá nặng. (35912478)

[3] Các khía cạnh bổ sung quan trọng tại ICU

  • Dòng chảy tĩnh mạch phổi đảo ngược trong thì tâm thu
    • Điều này thường được quan sát trên siêu âm tim qua thành ngực (TTE) trong hở van 2 lá cấp nặng. Nó có thể hữu ích ở những bệnh nhân có dòng hở lệch tâm/phức tạp. (39663714)
    • Kỹ thuật này được thực hiện bằng cách đặt Doppler xung vào một trong các tĩnh mạch phổi phải ở trường gần trên mặt cắt 4 buồng qua mỏm. Bình thường, có thể có một giai đoạn ngắn đảo ngược dòng chảy tối thiểu trong thì tâm thu nhĩ. (37530859)
  • Phân suất tống máu:
    • Hở van hai lá sẽ làm tăng hậu gánh thất trái, do đó phân suất tống máu (EF) thường ở mức tăng động.
    • Nếu EF <60%, điều này có thể bất thường và gợi ý tình trạng mất bù tâm thu. (37530859; Sadhu 2023)
  • Thể tích hoặc diện tích nhĩ trái: có thể giúp phân biệt hở van 2 lá cấp và mạn.
    • Giãn nhĩ trái thường không đặc hiệu, vì vậy điều này không nhất thiết chứng minh hở van 2 lá mạn.
    • Không có giãn nhĩ trái giúp loại trừ hở van 2 lá mạn tính nặng. (37530859)
    • Bệnh nhân cũng có thể bị hở van hai lá cấp trên nền mạn, vì vậy sự phân biệt này không phải là tuyệt đối.

Điều trị hở van 2 lá cấp tính

(quay lại mục lục)

Tối ưu hóa huyết động

  • [1] Tần số tim tương đối nhanh có thể hữu ích (giảm thời gian phụt ngược).
    • Dobutamine có thể có lợi (đặc biệt ở những bệnh nhân suy tim tâm thu).
  • [2] Giảm hậu gánh có thể thúc đẩy dòng máu đi tới và giảm dòng hở.
    • Lựa chọn:
      • Nitroprusside.
      • Nitroglycerin liều cao (có thể hữu ích sau nhồi máu cơ tim hoặc trong phù phổi cấp).
      • (Clevedipine > nicardipine.)
    • Không may, ở những bệnh nhân tụt huyết áp nặng, norepinephrine có thể cần thiết để duy trì huyết áp tối thiểu phù hợp với sự sống.
    • ⚠️ Sử dụng quá mức thuốc co mạch (ví dụ: norepinephrine) có thể làm tăng hậu gánh, làm trầm trọng thêm tình trạng giãn thất trái, và làm nặng hơn tình trạng hở van 2 lá.
  • [3] Lợi tiểu: Hở 2 lá gây quá tải thể tích thất trái.
  • [4] Hỗ trợ hô hấp:
    • BiPAP/CPAP: Thông khí áp lực dương sẽ làm giảm tiền gánh và hậu gánh.
    • Ngưỡng chỉ định đặt NKQ tương đối thấp:
      • Bệnh nhân nhìn chung sẽ cần đặt nội khí quản trước khi phẫu thuật (xem bên dưới), vì vậy việc tránh đặt nội khí quản có thể trở nên vô nghĩa trong một số tình huống.
      • Đặt nội khí quản kèm an thần có thể cải thiện oxy hóa, loại bỏ công hô hấp, và thúc đẩy tưới máu các cơ quan quan trọng.
      • Tăng PEEP có thể hữu ích để giảm thêm tiền gánh và hậu gánh.
  • [5] Dụng cụ hỗ trợ cơ học:
    • Bóng đối xung động mạch chủ (IABP): Có thể làm giảm phân suất phụt ngược và cải thiện đáng kể cung lượng tim. (20962337)
    • Impella
      • Bị chống chỉ định tương đối trong đứt cơ nhú. Tùy thuộc vào tổn thương van 2 lá, cần thận trọng trong việc đặt Impella đúng vị trí.
      • Có thể gặp khó khăn khi đặt ở bệnh nhân có kích thước thất trái bình thường. (35912478)
    • 🛑 Phẫu thuật sửa van là liệu pháp điều trị triệt để, vì phẫu thuật nhìn chung sẽ giúp cải thiện nhanh chóng cung lượng tim. Do đó, dụng cụ cơ học không nên làm trì hoãn phẫu thuật.

Phẫu thuật (vs. mitraclip)

  • Phẫu thuật cấp cứu thường được chỉ định cho hở van 2 lá cấp, nặng.
  • Đối với những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim hoặc bệnh nhân có khả năng mắc bệnh động mạch vành, phẫu thuật nên được kết hợp bắc cầu động mạch vành (CABG) cùng với sửa/chỉnh van hai lá.
  • Mitraclip có thể là một lựa chọn cho một số bệnh nhân.

Điều trị hở van 2 lá mạn tính

(quay lại mục lục)

  • Phẫu thuật sửa van về lý tưởng nên được thực hiện trước khi rối loạn chức năng thất trái đáng kể xuất hiện.
  • Sau khi rối loạn chức năng thất trái nặng đã phát triển (ví dụ: EF <30%), có thể đã quá muộn để tiến hành phẫu thuật. (Griffin 2022)
  • Ngày càng có nhiều bằng chứng ủng hộ can thiệp van 2 lá qua da thông qua catheter.

Hở van 3 lá

(quay lại mục lục)

Nguyên nhân

  • Hở van 3 lá cấp:
    • Viêm nội tâm mạc (có thể gây đứt cơ nhú).
    • Nhồi máu cơ tim thất phải (gây rối loạn chức năng cơ nhú).
    • Chấn thương ngực kín.
    • Tai biến y tế:
      • Sinh thiết nội tâm mạc.
      • Dây dẫn máy tạo nhịp / ICD.
  • Hở van 3 lá mạn (thường phổ biến hơn):
    • Hở van 3 lá thứ phát (chức năng) do giãn thất phải là nguyên nhân phổ biến nhất:
      • Tăng áp phổi mạn vì bất kỳ nguyên nhân gì (vd: bệnh van tim bên trái, bệnh phổi mạn).
      • Giãn thất phải do bệnh lý cơ tim (vd: bệnh cơ tim giãn vô căn).
      • Giãn nhĩ phải trong bối cảnh rung nhĩ mạn. (Sadhu 2023)
    • Thoái hóa van nhầy.
      • Có thể liên quan đến sa van 2 lá.
      • Hội chứng Marfan.
    • Bệnh thấp tim.
    • Hội chứng carcinoid (cũng liên quan đến hẹp van 3 lá).

Triệu chứng

  • Các triệu chứng chủ yếu phản ánh suy thất phải. Có thể khó phân biệt các triệu chứng do bệnh van 3 lá với các triệu chứng của bệnh nền (ví dụ: viêm nội tâm mạc kèm theo thuyên tắc phổi nhiễm khuẩn).
  • Các triệu chứng có thể bao gồm:
    • Khó thở.
    • Phù hệ thống.
    • Báng, chướng bụng, chán ăn.

Đánh giá tại giường

  • Biểu hiện lâm sàng giống suy thất phải.
  • Có thể thấy tĩnh mạch cổ nổi cùng với sóng V nổi trội.
  • Có thể nghe được tiếng thổi toàn tâm thu ở bờ trái xương ức, tăng lên khi hít vào. (Brown 2023)

Thăm dò hở van 3 lá

  • Cấy máu nếu nghi ngờ viêm nội tâm mạc.
  • ECG:
    • ? Dấu hiệu nhồi máu cơ tim thành dưới.
    • ? Dấu hiệu tăng áp phổi mạn.
    • ? Dấu hiệu bất thường nhĩ phải.
  • Siêu âm tim:
    • Dòng chảy đảo ngược thì tâm thu trong các tĩnh mạch gan.
    • IVC giãn.
  • Thông tim phải:
    • Tăng áp lực nhĩ phải.
    • Sóng y dốc.
    • Trong những trường hợp nặng, áp lực nhĩ phải có dạng giống thất (”ventricularization”). (38631792)
  • Đánh giá thuyên tắc phổi nếu nghi ngờ.

Phân loại siêu âm tim

  • Đặc điểm giải phẫu có thể đáng lo ngại:
    • Lá van đập tự do hoặc biến dạng nặng.
    • Giãn vòng van nặng (>40 mm hoặc 21 mm/m2) thường gặp trong hở van 3 lá nặng (trừ khi hở van 3 lá cấp). (Sadhu 2023)
    • Lá van bị kéo xuống rõ rệt.
  • Đặc điểm huyết động của hở van 3 lá nặng:
    • Diện tích dòng phụt ngược trung tâm >10 cm2.
    • Bề rộng eo dòng hở (vena contracta) >7 mm.
    • Bán kính PISA (proximal isovelocity surface area) >0,9 cm.
    • EROA (effective regurgitant orifice area) >0,4 cm².
    • Thể tích hở >45 ml.
    • Hình thái và độ đậm của tia trên Doppler liên tục (CW): đậm đặc, hình tam giác, và đạt đỉnh sớm.
    • Tĩnh mạch gan và/hoặc tĩnh mạch chủ dưới cho thấy dòng chảy đảo ngược thì tâm thu.
  • Đặc điểm liên quan đến suy thất phải:
    • Giãn nhĩ phải, thất phải, và tĩnh mạch chủ dưới (với giảm biến thiên hô hấp của tĩnh mạch chủ dưới).
    • Dẹt vách liên thất (D-sign) thì tâm trương (phản ánh tình trạng quá tải thể tích thất phải). Ngoài ra, D-sign xuất hiện trong cả thì tâm thu và tâm trương có thể phù hợp với tăng áp phổi mạn tính gây hở van 3 lá (gồm cả quá tải thể tích và áp lực).
    • Suy chức năng tâm thu thất phải có thể xuất hiện ở giai đoạn muộn. (Gaggin 2021)

Sinh lý bệnh

  • Hở van 3 lá cấp tính nặng đơn độc thường được dung nạp tốt (37973348). Do đó, tình trạng suy sụp huyết động có thể phản ánh sự kết hợp của hở van 3 lá và một quá trình bệnh lý khác (ví dụ: suy thất phải).
  • Vòng xoắn bệnh lý của hở van 3 lá:
    • [1] Hở van 3 lá thường bắt đầu do giãn thất phải (hở chức năng / thứ phát).
    • [2] Hở van 3 lá dẫn đến quá tải thể tích thêm cho thất phải, từ đó thúc đẩy giãn thất phải nhiều hơn.
    • [3] Giãn thất phải tiến triển gây tăng hở van 3 lá, tạo ra một vòng xoắn bệnh lý.

Kiểm soát hở van 3 lá

  • Điều trị hở van 3 lá cấp thường là điều trị nội khoa. Tuy nhiên, phẫu thuật có thể cần thiết trong một số ít trường hợp nếu bệnh nhân kháng trị với điều trị nội khoa. Gần đây, đặt van 3 lá qua da cũng đã trở thành một lựa chọn điều trị.
  • Nguyên nhân nền có thể cần điều trị, ví dụ:
    • Viêm nội tâm mạc cần dùng kháng sinh.
    • Nhồi máu cơ tim thất phải có thể cần tái thông động mạch vành.
    • Suy tim trái.
  • Điều trị nội khoa hở van 3 lá tương tự như điều trị suy thất phải, ví dụ:
    • Lợi tiểu.
    • Điều trị tăng co bóp cơ tim.
    • Giãn mạch phổi.
    • Duy trì nhịp tim thích hợp (nhịp tim nhanh hơn có thể cải thiện dòng chảy ra trước).

Rối loạn chức năng van nhân tạo cấp tính

(quay lại mục lục)

Các nguyên nhân bao gồm

  • Viêm nội tâm mạc.
  • Huyết khối van nhân tạo.
  • Thoái hóa van (vd: canxi hóa lá van, rách van).
  • Rò rỉ quanh van.

Triệu chứng

  • Thuyên tắc huyết khối do viêm nội tâm mạc hoặc huyết khối.
  • Tan máu có thể xảy ra (vd: do rò rỉ quanh van).
  • Suy tim (các triệu chứng có thể khác biệt tùy vào vị trí van, mức độ cấp tính, và loại rối loạn chức năng van).

Đánh giá

  • Cấy máu nếu nghi ngờ viêm nội tâm mạc.
  • Đánh giá tan máu (vd: LDH >600 không nên xuất hiện ở một van nhân tạo hoạt động bình thường). (Brown 2023)
  • ECG (trì hoãn dẫn truyền nhĩ thất mới xuất hiện có thể gợi ý áp xe vòng van ĐMC).
  • Siêu âm tim (qua thành ngực +/- qua thực quản).
  • CT tim có thể được sử dụng đối với một số van tim.

Điều trị

  • Phụ thuộc vào từng loại rối loạn chức năng cụ thể.
  • Điều trị viêm nội tâm mạc được thảo luận tại đây.
  • Điều trị biến chứng sau thay van ĐMC qua catheter được thảo luận tại đây.
  • Điều trị huyết khối van nhân tạo được thảo luận bên dưới.

Huyết khối van nhân tạo

Biểu hiện lâm sàng

  • Huyết khối có thể gây hẹp van và/hoặc hở van. Biểu hiện thay đổi tùy thuộc vào vị trí van và tốc độ hình thành huyết khối. Bệnh nhân có thể biểu hiện từ từ hoặc cấp tính với sốc.
  • Huyết khối van tim trái có thể dẫn đến các biến cố thuyên tắc mạch trong thì tâm thu.
  • Huyết khối van cấp tính đặc biệt phổ biến trong 3-12 tháng đầu sau đặt van.

Tổng quan điều trị

  • [1] Đảm bảo chống đông đầy đủ (trong giai đoạn cấp, thường cần truyền heparin liên tục).
  • [2] Hội chẩn phẫu thuật nếu bệnh nhân có khả năng là ứng viên phẫu thuật.
  • [3] Xem xét liệu pháp tiêu sợi huyết so với tăng cường chống đông.
    • [3a] Đối với bệnh nhân sốc hoặc không ổn định cấp tính, việc tăng cường chống đông sẽ không có tác dụng đủ nhanh.
    • [3b] Đối với bệnh nhân ổn định, tăng cường chống đông có thể là một lựa chọn.

Phẫu thuật

  • Các chỉ định tiềm năng có thể bao gồm:
    • Huyết khối van tim trái lớn hoặc di động (>0.8 cm2).
  • Lợi ích của phẫu thuật:
    • Giảm nguy cơ thuyên tắc huyết khối (liên quan nhất đến huyết khối tim trái).
    • Giảm nguy cơ huyết khối van cơ học tái phát.
  • Nhược điểm của phẫu thuật: đây là một thủ thuật có nguy cơ rất cao. Phẫu thuật thay van nhân tạo do huyết khối bao gồm một trong các tình huống sau, cả hai đều có nguy cơ cao:
    • [1] Phẫu thuật lại ở bệnh nhân trước đó đã được thay van bằng phẫu thuật.
    • [2] Phẫu thuật ở bệnh nhân có van được đặt qua da (ví dụ: TAVR). Lý do ban đầu để thay van qua da có lẽ là vì bệnh nhân không phải là ứng viên tốt cho phẫu thuật.

Liệu pháp tiêu sợi huyết

  • Liệu pháp tiêu sợi huyết thường cần thiết cho những bệnh nhân không ổn định và không phải là ứng viên tốt cho phẫu thuật tim lồng ngực. Vì tiêu sợi huyết có nguy cơ rất cao, nên việc thực hiện cần là một quyết định tập thể. Tuy vậy, tiêu sợi huyết vẫn là lựa chọn tốt nhất cho nhiều bệnh nhân.
  • Các nguy cơ của liệu pháp tiêu sợi huyết:
    • [1] Xuất huyết hệ thống (5%; luôn là một nguy cơ với mọi liệu pháp tiêu sợi huyết).
    • [2] Thuyên tắc huyết khối từ cục máu đông:
      • ~12% nguy cơ với huyết khối van nhân tạo tim trái. Cục máu đông bong ra có thể gây đột quỵ hoặc thuyên tắc động mạch hệ thống khác. (20962337)
      • Kích thước huyết khối lớn hơn có liên quan đến nguy cơ biến chứng cao hơn (<0,8 cm2 liên quan đến nguy cơ 6%; 0,8–1,6 cm2 liên quan đến nguy cơ ~29%; >1,6 cm2 liên quan đến nguy cơ 47%). (37225366)
    • [3] Xuất huyết nội sọ (bệnh nhân có van cơ học bên trái thường bị đột quỵ bán cấp và bất thường mạch máu não, do đó họ có nguy cơ tương đối cao bị xuất huyết nội sọ khi được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết).
  • Các ứng viên phù hợp nhất cho liệu pháp tiêu sợi huyết:
    • Khởi phát triệu chứng gần đây (<14 ngày; cục máu đông ít tổ chức hóa và có khả năng tan cao hơn).
    • D-dimer tăng ủng hộ sự hiện diện của huyết khối cấp tính có thể nhạy với tiêu sợi huyết. Ngược lại, mức D-dimer bình thường có thể gợi ý cục máu đông mạn tính / đã tổ chức hóa, ít có khả năng đáp ứng với tiêu sợi huyết.
    • Huyết khối nhỏ với nguy cơ thuyên tắc thấp hơn (<0,8 cm2).
    • Nguy cơ chảy máu hệ thống thấp (xem chống chỉ định của tiêu sợi huyết tại đây).
    • Không phải là ứng viên phẫu thuật.
  • Quy trình tiêu sợi huyết:
    • Trước khi bắt đầu, cần xem xét tất cả các thuốc chống đông và các xét nghiệm đông máu liên quan (ví dụ: INR, fibrinogen, thuốc chống đông đường uống và thuốc kháng tiểu cầu).
    • Ở những bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông đường uống (ví dụ: warfarin hoặc DOAC), có thể cần ngưng thuốc để thuốc thải trừ hoặc đảo ngược tác dụng. Để phòng ngừa huyết khối, có thể truyền heparin thay thế cho thuốc chống đông đường uống.
    • Phác đồ TROIA cho tiêu sợi huyết được xem là hợp lý. Phác đồ này bao gồm truyền 25 mg alteplase trong vòng 6 giờ. Truyền heparin nên được ngưng trong thời gian truyền alteplase. (23489534) Có thể cần lặp lại liều nếu đáp ứng ban đầu không đủ. Cần theo dõi mức fibrinogen và tránh tình trạng giảm fibrinogen nghiêm trọng. 🌊
    • Phác đồ PROMETEE sau đó sử dụng 25 mg alteplase truyền chậm trong 25 giờ. Phác đồ này cho thấy tỷ lệ thành công 90% với tỷ lệ biến chứng rất thấp. (26299240)

Biến chứng của thủ thuật can thiệp van qua da

(quay lại mục lục)

Biến chứng của TAVR

  • Thảo luận tại đây.

Sửa van hai lá qua da bằng kỹ thuật nối mép–mép (transcatheter edge-to-edge mitral valve repair)

  • [1] Hẹp van hai lá: tăng chênh áp qua van hai lá (>5 mmHg) có thể xảy ra.
  • [2] Thất bại trong việc giải quyết hở van hai lá: có thể xảy ra tình trạng bong một lá van (trong thủ thuật hoặc trong vòng 1–2 ngày sau đó).
  • [3] Hở van hai lá nặng hơn có thể do tổn thương các lá van hoặc bộ máy dưới van.
  • [4] Thuyên tắc thiết bị là hiếm gặp (nhưng có thể gây thuyên tắc động mạch hệ thống).

TMVR (thay van 2 lá qua catheter)

  • [1] Tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOT).
    • Ổn định huyết động tương tự như điều trị tắc nghẽn đường ra thất trái động học.
  • [2] Rò rỉ quanh van.
    • Rò rỉ nặng có thể gây sốc tim hoặc suy tim.
    • Rò nhẹ hơn có thể gây tán huyết.
  • [3] Di lệch hoặc thuyên tắc thiết bị.
  • [4] Thủng tâm thất dẫn đến chèn ép tim.

Sửa và thay van 3 lá qua catheter

  • Biến chứng của sửa van 3 lá tương tự như sửa van 2 lá qua catheter.
  • Sau khi thay van 3 lá, suy thất phải có thể xảy ra do tăng hậu gánh thất phải.

Tài liệu tham khảo

  • Gaggin, H. K., & Januzzi, J. L., Jr. (2021). MGH Cardiology Board Review. Springer Science & Business Media.
  • Griffin, B.P., Kapadia, S.R., Menon V. (2022). The Cleveland Clinic Cardiology Board Review. Wolters Kluwer.
  • Brown, D. L., & Warriner, D. (2023). Manual of Cardiac Intensive Care. Elsevier Health Sciences.
  • Sadhu, J., Husaini, M., & Williams, D. (2023). The Washington Manual Cardiology Subspecialty Consult. Lippincott Williams & Wilkins.
  • 35912478 Bernard S, Deferm S, Bertrand PB. Acute valvular emergencies. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2022 Aug 9;11(8):653-665. doi: 10.1093/ehjacc/zuac086 [PubMed]
  • 37530859 Duncan CF, Bowcock E, Pathan F, Orde SR. Mitral regurgitation in the critically ill: the devil is in the detail. Ann Intensive Care. 2023 Aug 2;13(1):67. doi: 10.1186/s13613-023-01163-4 [PubMed]
  • 37973348 Zern EK, Frank RC, Yucel E. Valvular Heart Disease in the Cardiac Intensive Care Unit. Crit Care Clin. 2024 Jan;40(1):105-120. doi: 10.1016/j.ccc.2023.05.002 [PubMed]
  • 38631792 Keane RR, Menon V, Cremer PC. Acute Heart Valve Emergencies. Cardiol Clin. 2024 May;42(2):237-252. doi: 10.1016/j.ccl.2024.02.009 [PubMed]
  • 39663714 Lüsebrink E, Lanz H, Kellnar A, Karam N, Kapadia S, Makkar R, Abraham WT, Latib A, Leon M, Sannino A, Shuvy M, Guerrero M, Fam N, Butler J, Adamo M, Rudolph V, Tang GHL, Stocker TJ, Rommel KP, Lurz P, Thiele H, Massberg S, Praz F, Prendergast B, Hausleiter J. Management of acute decompensated valvular heart disease. Eur J Heart Fail. 2024 Dec 11. doi: 10.1002/ejhf.3549 [PubMed]
  • 39735779 Miller PE, Senman BC, Gage A, Carnicelli AP, Jacobs M, Rali AS, Senussi MH, Bhatt AS, Hollenberg SM, Kini A, Menon V, Grubb KJ, Morrow DA; American College of Cardiology Critical Care Cardiology Section. Acute Decompensated Valvular Disease in the Intensive Care Unit. JACC Adv. 2024 Dec 26;3(12):101402. doi: 10.1016/j.jacadv.2024.101402 [PubMed]