Nhiễm toan ketone đái tháo đường (DKA)
Nhiễm toan ketone đái tháo đường (DKA)

Nhiễm toan ketone đái tháo đường (DKA)

icon
Translator: Phan Văn Minh Quân
icon
Update: Aug 6, 2021
‣
Mục lục

Khởi đầu

Đánh giá khoảng gap anion và nhiễm toan ketone

(quay lại mục lục)

Ba cách đánh giá nhiễm toan ketone

(#1) Khoảng gap anion (AG)

  • Khoảng gap anion (AG) = (Na - Cl - Bicarbonat)
    • Sử dụng công thức trên, tăng khoảng gap anion khi >10-12 mEq/L (23833313).
    • Làm ơn đừng hiệu chỉnh theo albumin, glucose, hoặc kali. Đừng làm công thức này trở nên phức tạp không cần thiết.
  • Khoảng gap anion có thể tăng vì nhiều nguyên nhân (với các chẩn đoán phân biệt được nói rõ hơn ở đây). Vì vậy, tăng khoảng gap anion không đồng nghĩa với DKA! Điều này đặc biệt chính xác ở những bệnh nhân suy thận mạn, nhóm bệnh nhân có thể có tăng khoảng gap anion mạn tính.

(#2) Kết quả ketone niệu trong 10 thông số nước tiểu

  • Ketone trong xét nghiệm 10 TSNT là acetoacetate.
  • Xét nghiệm này có độ nhạy cao đối với DKA (98-99%), với kết quả dương tính ketone thường ≥2+ (32771260, 10459090). Âm tính giả có thể xuất hiện ở những bệnh nhân có độ acid nước tiểu cao (32409703).
  • Độ đặc hiệu của xét nghiệm này thấp, do đó kết quả dương tính không có nghĩa là chẩn đoán được DKA (32763063). Ví dụ, nhiễm toan ketone do đói (starvation ketoacidosis) là nguyên nhân phổ biến hơn gây ketone niệu dương tính trong hầu hết bối cảnh.

(#3) Nồng độ beta-hydroxybutyrate máu

  • Đo nồng độ beta-hydroxybutyrate là tiêu chuẩn trong chẩn đoán và phân độ mức độ nặng của DKA.
  • Phân tích kết quả: (32771260)
    • 0-0.6 mM: Bình thường.
    • 0.6-1 mM: Toan ketone nhẹ, có thể xem xét chỉnh liều insulin. Ở những bệnh nhân ban đầu biểu hiện DKA, sự giảm beta-hydroxybutyrate <1 mM là chỉ điểm của hồi phục DKA (32409703).
    • 1-3 mM: Toan ketone trung bình, cần can thiệp. Có nguy cơ tiến triển DKA.
    • >3 mM: Phù hợp với chẩn đoán DKA (10030312, 18184896, 32771260).
    • >6 mM: DKA nặng.

Tiếp cận lâm sàng với khoảng gap anion và nhiễm toan ketone

image
  • DKA rõ rệt: Một số trường hợp, tiền sử và thăm khám lâm sàng gợi ý mạnh mẽ tới DKA. Trong bối cảnh này, tăng khoảng gap anion kết hợp với ketone niệu dương tính là đủ để chẩn đoán DKA.
  • Các case phức tạp: Trong các tình huống dễ nhầm lẫn, nên đồng thời xét nghiệm điện giải đồ, lactate, và nồng độ beta-hydroxybutyrate. Các xét nghiệm này hỗ trợ “sàng lọc” ra nguyên nhân chính xác gây tăng khoảng gap anion, ví dụ:
    • Beta-hydroxybutyrate tăng cao củng cố chẩn đoán DKA.
    • Tăng lactate rõ rệt kèm với tăng nhẹ beta-hydroxybutyrate gợi ý một nguyên nhân nền bên dưới (ví dụ: nhiễm khuẩn huyết hoặc sốc) có thể gây toan ketone nhẹ.
    • Tăng khoảng gap anion kèm với lactate và beta-hydroxybutyrate bình thường “ám chỉ” một nguyên nhân khác làm tăng khoảng gap anion (ví dụ: nhiễm độc chất).

Định nghĩa và phân độ DKA

(quay lại mục lục)

Định nghĩa DKA

  • Có nhiều định nghĩa của DKA được tìm thấy trong các y văn, hầu hết chúng đã lỗi thời. Do đó, thật đúng đắn khi cho rằng “không có một tiêu chuẩn dứt khoát nào trong chẩn đoán DKA”, theo Canadian DKA guidelines (24070967).
  • Định nghĩa yêu thích của tôi về DKA là bất cứ bệnh nhân nào có đái tháo đường kèm với sự gia tăng beta-hydroxybutyrate có ý nghĩa (>3 mM) (10030312, 18184896, 32771260).
  • Làm ơn hãy nhớ rằng:
    • DKA có thể có đường máu bình thường (DKA đẳng đường).
    • DKA có thể có pH bình thường và bicarbonat bình thường (điều này xảy ra do sự phối hợp giữa nhiễm toan ketone và nhiễm kiềm chuyển hóa do nôn).

Chẩn đoán phân biệt của DKA

  • Nguyên nhân gây nhiễm toan ketone bao gồm nhịn đói kéo dài, nhiễm toan ketone do rượu, và nhiễm toan ketone đái tháo đường.
  • Tiền sử rất quan trọng giúp phân biệt các chẩn đoán trên. Ở bệnh nhân đái tháo đường và nghiện rượu, gần như không thể phân biệt giữa DKA và nhiễm toan ketone do rượu (trong tình huống này, cách tiếp cận an toàn nhất là điều trị bệnh nhân theo hướng DKA).

Mức độ nặng của DKA

  • Theo cách thô sơ, phân độ dưới đây có thể hữu ích: (32771260, British guidelines)
    • DKA nặng: bicarbonate <5 mM (hoặc pH <7.0-7.1, hoặc beta-hydroxybutyrate >6 mM).
    • DKA trung bình: bicarbonate 5-10 mM (hoặc ~7.1-7.2).
    • DKA nhẹ: bicarbonat >10 mM (hoặc pH >7.2).

Đánh giá nguyên nhân của DKA

(quay lại mục lục)

Các nguyên nhân thúc đẩy

DKA thỉnh thoảng là biểu hiện lâm sàng đầu tiên của đái tháo đường, nhưng nó thường xuất hiện trong bối cảnh ĐTĐ đã biết kèm với một yếu tố khởi kích. Điều này đặc biệt chính xác đối với bệnh nhân đái tháo đường type II, nhóm bệnh nhân thường không cần insulin ngoại sinh nhưng vẫn có thể bị DKA trong bối cảnh stress sinh lý. Hầu hết các “trigger” của DKA là lành tính (ví dụ: không tuân thủ điều trị, viêm dạ dày ruột do virus). Tuy nhiên, bất cứ nguyên nhân nào gây stress sinh lý đều có thể dẫn tới DKA. Thỉnh thoảng, DKA là biểu hiện của một bệnh lý nền nặng, đặc biệt là nhiễm khuẩn huyết. Các yếu tố thúc đẩy DKA phổ biến bao gồm:

  • Thiếu hụt insulin tuyệt đối:
    • Không tuân thủ sử dụng insulin.
    • Liều insulin nền không đủ.
    • Máy bơm insulin hỏng.
    • Mới chẩn đoán đái tháo đường.
  • Nhiễm trùng (ví dụ: viêm dạ dày ruột, viêm phổi, nhiễm trùng đường tiểu, nhiễm trùng bàn chân đái tháo đường).
  • Viêm tụy cấp.
  • Mang thai.
  • Chấn thương, phẫu thuật.
  • Lạm dụng chất kích thích hoặc nghiện rượu.
  • Thuốc:
    • Steroid.
    • Thuốc đồng vận giao cảm.
    • Thuốc ức chế SGLT2.
    • Chống loạn thần không điển hình.
    • Thuốc ức chế trúng đích (ví dụ: pembrolizumab, nivolumab).
    • Pentamidine (32409703).
    • Ức chế miễn dịch anti-calcineurin (10743693).

Đánh giá nguyên nhân của DKA

  • Tiền sử và thăm khám lâm sàng là “chìa khóa”. Nếu có tiền sử không tuân thủ điều trị rõ, thì việc cố gắng “điều tra” thêm là không cần thiết.
  • Khởi kích do nhiễm khuẩn?
    • Bản thân DKA làm tăng bạch cầu, do đó biểu hiện tăng bạch cầu đơn độc là không đặc hiệu.
    • Gợi ý nhiễm khuẩn khi có sốt, công thức bạch cầu chuyển trái rõ rệt, hoặc tăng bạch cầu nặng (>20000-25000) (3101715).
  • Vấn đề ổ bụng nguyên phát?
    • Bản thân DKA gây đau bụng. Điều này dễ gây nhầm lẫn trong chẩn đoán - do đó, chúng ta phải phân định rõ liệu đau là do DKA hay do một nguyên nhân nền bên dưới (viêm ruột thừa, viêm túi mật, etc). Có hai cách:
      • (#1) Đau nặng kết hợp với nhiễm toan ketone nhẹ, ít nghĩ tới đau do DKA (12040551).
      • (#2) Khi không chắc chắn về chỉ định chụp CT-scan ổ bụng, hãy điều trị DKA tích cực kèm với thăm khám ổ bụng liên tục. Nếu đau bụng do DKA, triệu chứng sẽ cải thiện khi toan ketone cải thiện. Nếu cơn đau không hồi phục và ngày càng nặng, bắt buộc phải “điều tra” thêm.
  • Vấn đề thần kinh nguyên phát?
    • Bản thân DKA gây thay đổi tri giác, nhưng điều này chỉ thường xảy ra khi áp lực thẩm thấu huyết tương tính được >320 mOsm/kg. Tri giác bất thường dù áp lực thẩm thấu bình thường gợi ý có vấn đề thần kinh nguyên phát (ví dụ: viêm màng não, xuất huyết nội sọ) (25905280).
    • Dấu hiệu khác gợi ý bất thường thần kinh nguyên phát là nếu tri giác không cải thiện với điều trị DKA (Cũng cần chú ý rằng nếu tri giác xấu đi trong quá trình điều trị, cần nghi ngờ khả năng phù não).

Hồi sức DKA

Dịch truyền

(quay lại mục lục)

#1) Khởi đầu với bolus dịch

  • Bệnh nhân DKA thường thiếu dịch đáng kể (ví dụ: do nôn, giảm dịch quá đường uống, và lợi niệu thẩm thấu). Giảm thể tích tuần hoàn là “trigger” gây tăng tiết các hormone stress (ví dụ: catecholamines, cortisol), gây đề kháng insulin và từ đó làm trầm trọng thêm DKA. Do đó, nhanh chóng khôi phục tình trạng thiếu dịch tuần hoàn là rất quan trọng.
  • Hầu hết bệnh nhân sẽ cần 2-4 lít dịch tinh thể dưới dạng bolus (ví dụ: khoảng 1000 ml/giờ).
    • Đối với những bệnh nhân DKA trẻ tuổi có chức năng tim thận bình thường, nếu nhịp tim >100 l/ph, có thể bệnh nhân phải cần thêm dịch.
    • ‼️ Hồi sức dịch dưới hướng dẫn của siêu âm tại giường rất hữu ích ở những bệnh nhân suy tim, hoặc trên bệnh nhân chạy thận nhân tạo.
  • Dịch tinh thể cân bằng được ưu tiên lựa chọn (ví dụ: Ringer lactate hoặc Plasmalyte) nếu có thể (bàn luận kỹ hơn ở phần dưới).

#2) Truyền dịch duy trì ban đầu (nếu glucose >300 mg/dL hoặc >17 mM)

  • Ngay khi bệnh nhân đạt được tình trạng đẳng dịch, cần khởi đầu truyền dịch duy trì.
  • Lựa chọn thông thường là dịch tinh thể cân bằng đẳng trương (Ringer lactate hoặc Plasmalyte) với tốc độ khoảng 150-200 ml/giờ.
  • ‼️ Những bệnh nhân suy tim có xu hướng quá tải dịch với quy trình điều trị DKA thông thường, do đó cần theo dõi sát tình trạng dịch với siêu âm tại giường và cân nhắc sử dụng ít dịch truyền hơn.
  • Nếu nồng độ glucose <300 mg/dL hoặc <17 mM (ví dụ: trong DKA đẳng đường) thì bỏ qua bước này.

#3) Sau khi glucose <300 mg/dL hoặc <17 mM, bổ sung dextrose

  • Ngay khi nồng độ glucose giảm, phải bổ sung dextrose truyền tĩnh mạch để tiếp tục sử dụng insulin (vì cần insulin để “sửa chữa” tình trạng nhiễm toan ketone).
  • Một chiến lược thích hợp trong tình huống này là “drop and split”: (32771260)
    • Giảm tốc độ truyền ringer lactate (LR) xuống một nửa (ví dụ: từ 200 ml/giờ xuống 100 ml/giờ).
    • Bổ sung truyền Dextrose 10% (D10W) với tốc độ tương đương (ví dụ: 100 ml/giờ LR cộng với 100 ml/giờ D10W). Chú ý rằng D10W có thể truyền qua đường tĩnh mạch ngoại vi, không nhất thiết cần vein trung tâm. D10W có thể được truyền cùng với LR trong một dây truyền dịch, vì hai dịch truyền này tương tích với nhau.
    • Kết hợp LR với cùng một thể tích D10W tương đương có hiệu quả tạo ra một loại dịch là “D5 1/2 LR) (loại dịch này không có chế phẩm chai hòa sẵn). Lợi ích của việc truyền 2 loại dịch này tách biệt là nó tạo điều kiện cho ta có sự kiểm soát tốt hơn đối với việc điều chỉnh lượng natri so với lượng dextrose mong muốn. Ví dụ, nếu bạn muốn bổ sung thêm dextrose bạn có thể tăng tốc độ truyền D10W (mà không nhất nhiết phải “cho” bệnh nhân nhiều natri hơn và gây quá tải dịch).
    • Một lựa chọn thay thế khác là chuyển qua sử dụng D5 1/2 NS với tốc độ 200 ml/giờ.

Dịch tinh thể cân bằng với nước muối đẳng trương

  • Dịch tinh thể cân bằng nhìn chung được ưa thích hơn (ví dụ: ringer lactate), vì loại dịch truyền này sẽ tránh làm nặng tình trạng nhiễm toan của bệnh nhân. Có bằng chứng ủng hộ việc sử dụng dịch tinh thể cân bằng giúp đẩy nhanh quá trình hồi phục DKA (33196806).
  • Lợi ích của sử dụng nước muối đẳng trương là nó có chế phẩm ở dạng chai hòa sẵn có chứa kali clorua. Ở một số đơn vị, đây là một chiến lược hợp lí trong bồi phụ kali. Sử dụng nước muối đẳng trương để hồi sức cũng tốt, đặc biệt nếu đây là cách duy nhất để bồi phụ hợp lí kali cho bệnh nhân. Tuy nhiên, các bác sĩ lâm sàng nên biết rằng sử dụng loại dịch truyền này sẽ làm tiến triển NAGMA (nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng gap anion) và cần điều trị tích cực với bicarbonate tĩnh mạch sau đó (được bàn luận kỹ hơn bên dưới).

Kiểm soát điện giải

(quay lại mục lục)

Hạ kali máu

  • Hạ kali máu (hypokalemia) là vấn đề cực kì nan giải, do không thể sử dụng insulin trên bệnh nhân hạ kali máu đáng kể (vì insulin làm nặng tình trạng hạ kali máu). Do đó, “hypokalemia” cản trở khả năng điều trị DKA.
  • Có thể điều trị hạ kali máu với truyền kali tĩnh mạch tích cực (ví dụ: 40 mEq/giờ), kết hợp theo dõi sát điện giải đồ mỗi giờ (24070967, 16191494, 28659865). Để tránh vỡ vein, nên truyền kali qua tĩnh mạch trung tâm hoặc qua nhiều vein ngoại vi (ví dụ: 20 mEq/giờ đồng thời thông qua hai tĩnh mạch ngoại vi).
    • (Xem thêm về điều trị hạ kali máu tại đây).

Tăng kali máu

  • Tăng kali máu không phải là một vấn đề quá nan giải, bởi vì hồi sức DKA thông thường sẽ làm giảm kali.
  • Đối với bệnh nhân tăng kali máu nặng, insulin tĩnh mạch được chỉ định (ví dụ: bolus 10UI insulin). Canxi tĩnh mạch cũng có thể được chỉ định.
    • (Xem thêm về điều trị tăng kali máu tại đây).

Tiếp tục bồi phụ kali

  • Hồi sức DKA sẽ làm hạ kali máu theo thời gian.
  • Thông thường cần bồi phụ kali tích cực, bằng cách sử dụng các liều truyền kali tĩnh mạch lặp lại. Có thể sử dụng kali uống, nhưng bệnh nhân thường buồn nôn và không thể dung nạp.
  • Nếu không suy thận, mục tiêu nồng độ kali là >5.3 mM (để tránh bị hạ về sau).
  • Đối với bệnh nhân suy thận, cần thận trọng hơn trong bồi phụ kali.
  • Chế phẩm kali clorua thường được sử dụng. Tuy vậy, kali citrate qua đường uống hoặc kali acetate qua đường tĩnh mạch có ưu thế giúp làm giảm lượng clo cung cấp, do đó giảm tiến triển đến NAGMA (nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng gap anion).

Bồi phụ magie

  • Duy trì một nồng độ magie bình thường cao (high-normal) giúp hạn chế rối loạn nhịp do hạ kali máu trong trường hợp nồng độ kali hạ quá thấp (hạ kali đơn độc thường được dung nạp tốt, trong khi sự kết hợp giữa hạ kali và hạ magie có xu hướng gây xoắn đỉnh).
    • (Xem thêm về hạ magie máu tại đây).

Bồi phụ phospho

  • Phospho sẽ giảm trong quá trình điều trị, đặc biệt là trên bệnh nhân DKA nặng.
  • Theo dõi nồng độ phospho và bồi phụ nếu có hạ phospho máu đáng kể (<1-1.5 mg/dL hoặc <0.3-0.5 mM) (32409703).
    • (Xem thêm về hạ phospho máu tại đây)

Insulin truyền liên tục

(quay lại mục lục)

Khái niệm chung khi sử dụng insulin trong DKA

image
  • Vấn đề chính của DKA là nhiễm toan ketone (không phải tăng đường huyết). Do đó, mục tiêu chung là chuẩn độ insulin khi cần để điều trị nhiễm toan ketone (hình trên).
  • Thật không may, mọi chuyện phức tạp hơn ta nghĩ. Đo nồng độ glucose dễ lặp lại hơn là đo lường tình trạng nhiễm toan ketone (ví dụ: khoảng gap anion). Do đó, nồng độ glucose máu được sử dụng như một thông số thay thế để đánh giá hiệu quả sinh lý của insulin (ví dụ, trong giai đoạn đầu hồi sức, nếu nồng độ glucose không giảm, điều này cho thấy insulin đang không hoạt động tốt và cần nâng liều).
  • Mỗi bệnh viện sẽ có một quy trình DKA riêng cần tuân thủ. Tuy nhiên, rất hữu ích nếu ta hiểu được những nét chính về cách mà insulin được sử dụng trong DKA, được mô tả sau đây.

(#1) Truyền insulin: Khởi đầu

  • Trừ khi bệnh nhân bị hạ kali máu (K <3.3 mM), nên khởi đầu insulin ngay lập tức (32409703).
  • Bolus insulin (10UI tĩnh mạch) nhìn chung không được khuyến cáo. Tuy nhiên, một liều bolus có thể hữu ích trong tình huống sau:
    • (1) Có sự chậm trễ việc truyền insulin từ “đội làm thuốc” (chờ pha thuốc). Lợi ích chính của liều insulin bolus là nó thường được truyền ngay lập tức (hầu hết các đơn vị ICU đều có các lọ 10UI insulin sẵn có, trong khi đó insulin truyền liên tục cần có thời gian để hòa bởi điều dưỡng làm thuốc).
    • (2) Đối với bệnh nhân nhiễm toan nặng (ví dụ: bicarbonate <5-10 mM), một liều insulin bolus sẽ giúp nhanh chóng thiết lập được nồng độ insulin điều trị.
  • Truyền insulin liên tục thường khởi đầu với liều 0.1 UI/kg/giờ (lên đến tối đa 15 UI/giờ ở bệnh nhân béo phì). Tuy nhiên, đối với bệnh nhân nhiễm toan nặng (ví dụ: bicarbonat <5 mEq/L) hoặc đề kháng insulin rõ (với nhu cầu insulin từ trước đó cao), cần sử dụng insulin liều cao hơn (ví dụ: 0.2-0.3 UI/kg/giờ).

(#2) Nâng liều insulin khi cần

  • Truyền insulin liên tục cần được nâng liều khi cần, với mục đích làm giảm nồng độ glucose 50-70 mg/dL (2.8-3.9 mM) trên giờ.
  • Thỉnh thoảng, nếu khoảng gap anion của bệnh nhân không giảm, bạn cần đồng thời nâng liều truyền insulin và nâng tốc độ truyền glucose. Cần nhớ rằng, insulin được sử dụng để loại bỏ toan ketone.

(#3) Giảm dần liều insulin, nhưng đừng ngưng hẳn

  • Ngay khi nồng đồ glucose giảm xuống 250 mg/dL (14 mM), tốc độ insulin thường được hạ xuống đáng kể (đến khoảng 0.05 UI/kg/giờ) (32771260, British guidelines).
  • Tránh ngưng hoàn toàn insulin, nếu có thể. Hạ glucose máu thường được kiểm soát bằng cách bổ sung dextrose tĩnh mạch và hạ liều insulin (thay vì ngưng insulin hoàn toàn).

(#4) Ngưng truyền insulin chỉ khi thỏa mãn các tiêu chuẩn sau:

  • (a) Hồi phục toan keton (khoảng gap anion <10-12 mEq/L).
    • Một ngoại lệ là ở bệnh nhân có bệnh thận mạn giai đoạn cuối, thường tăng khoảng gap anion mạn tính do tăng ure máu, nhóm bệnh nhân này khoảng gap anion sẽ không bao giờ bình thường. Trong tình huống này, sự bình thường của nồng độ beta-hydroxybutyrate (<0.6 mM) sẽ hữu ích hơn để xác định toan ketone đã hồi phục.
  • (b) Bệnh nhân không còn nhiễm toan đáng kể (bicarbonate ≥18 mEq/L) (32771260, British guidelines).
    • Nhiễm toan làm tăng đề kháng insulin, do đó nếu bệnh nhân còn toan thì còn nguy cơ khoảng gap anion sẽ mở rộng trở lại.
    • Nhiều bệnh nhân sẽ tiến triển NAGMA, dẫn đến nhiễm toan trường diễn không đáp ứng với insulin. Có thể điều trị với bicarbonat truyền tĩnh mạch, được mô tả bên dưới.
  • (c) Bệnh nhân được sử dụng insulin nền tác dụng dài đủ liều trong ngày trước đó >2 giờ.
  • (d) Glucose máu được kiểm soát tương đối tốt (ví dụ: <250 mg/dL hoặc <14 mM).
  • (e) Một cách lý tưởng, bệnh nhân “nên” cảm thấy đói (đây là một dấu hiệu “xuất sắc” gợi ý rằng toan ketone đã hồi phục).
    • Nếu ngưng truyền insulin và sau đó bệnh nhân không ăn uống gì hoặc không được truyền glucose tĩnh mạch, sẽ làm gia tăng nguy cơ tái phát DKA.
    • Một ngoại lệ là đối với bệnh nhân viêm dạ dày ruột hoặc bị liệt dạ dày đái tháo đường, những người có thể không cảm thấy đói trong một vài ngày. Trong tình huống này, có thể ngưng truyền insulin, nhưng bệnh nhân vẫn cần được truyền glucose liều thấp (ví dụ: Dextrose 5% với tốc độ 50-75 ml/giờ). Nếu nồng độ glucose máu tăng, nên điều trị với insulin tác dụng ngắn khi cần. Tiếp tục sử dụng carbohydrate kết hợp với insulin khi cần sẽ giúp ngăn ngừa DKA tái phát.

(#5) Khởi động sử dụng insulin theo bữa ăn khi ngưng truyền insulin

  • Khởi động sử dụng insulin theo bữa ăn và insulin nhanh tĩnh mạch ngắt quãng (sliding-scale).
    • Nếu bệnh nhân chưa từng được chỉ định liệu pháp insulin theo bữa ăn trước đây, khởi đầu với liều 0.08 UI/kg insulin tác dụng nhanh (rapid-acting) là hợp lí (ví dụ: khoảng 1/3 liều insulin nền hằng ngày). Theo dõi sát nồng độ glucose và điều chỉnh liều để đạt hiệu quả.
  • Động viên bệnh nhân ăn. Chế độ ăn có carbohydrate (kết hợp với insulin theo bữa ăn và insulin nhanh tĩnh mạch ngắt quãng) là rất quan trọng tại thời điểm này, để ngăn ngừa DKA tái phát.

Insulin nền tác dụng dài

(quay lại mục lục)

Khái niệm sử dụng insulin nền sớm

  • Insulin tác dụng kéo dài (long-acting insulin) nên được khởi đầu sớm (trước khi ngừng truyền insulin liên tục). Glargine khởi phát tác dụng chậm hơn khi so sánh với các chế phẩm cũ của insulin (ví dụ: NPH), do đó tính chất “chồng chéo” tác dụng 2 giờ (sử dụng insulin tác dụng dài trước 2 giờ ngưng truyền insulin liên tục) theo cách truyền thống có vẻ như không hữu hiệu đối với Glargine (28372715). Sử dụng sớm insulin tác dụng kéo dài tạo điều kiện ngưng truyền insulin, giảm biến cố tăng đường huyết, và giảm thời gian nằm viện (28183452).
    • (Xem thêm về cơ sở lý luận và bằng chứng của sử dụng insulin sớm tại đây).

Bước #1: Xác định tổng liều trong ngày của insulin nền

  • Đối với bệnh nhân đã từng sử dụng insulin tiêm dưới da ở nhà, tổng liều insulin sẽ bằng liều insulin nền tại nhà của bệnh nhân:
    • Đối với bệnh nhân sử dụng insulin tác dụng kéo dài một lần mỗi ngày (ví dụ: glargine), đây sẽ là liều nền của bệnh nhân.
    • Đối với bệnh nhân sử dụng insulin nền hai lần mỗi ngày, liều nền của bệnh nhân bằng tổng liều của hai liều sử dụng tại nhà.
  • Đối với bệnh nhân chưa từng sử dụng insulin, có thể khởi đầu glargine với liều 0.25 UI/kg (Lantus) (British guidelines).
  • Đối với bệnh nhân sử dụng máy bơm insulin (insulin pump):
    • Một vài bệnh nhân có chế độ liều dự phòng của insulin nền (ví dụ: một liều nhất định insulin nền tiêm dưới da để sử dụng trong trường hợp máy bơm bị hỏng). Bạn có thể xem liều dự phòng này là liều insulin nền mỗi ngày của bệnh nhân.
    • Tổng liều insulin nền có thể được tính từ tốc độ truyền của máy bơm (ví dụ: lấy tốc độ truyền liều nền của máy bơm nhân với 24 giờ để thu được tổng liều nền trong ngày).
    • Chú ý rằng máy bơm insulin của bệnh nhân phải được dừng và tháo rời (xem thêm bên dưới).
  • ‼️ Đừng tính nhu cầu insulin nền trong ngày dựa vào tổng lượng insulin bệnh nhân nhận được thông qua insulin truyền liên tục. Bệnh nhân DKA nặng nhận rất nhiều dextrose tĩnh mạch (để có thể tiếp tục duy trì insulin) và nhiễm toan, điều này làm tăng nhu cầu insulin của bệnh nhân một cách tạm thời.

Bước #2: Sử dụng trọn liều insulin nền

  • Cung cấp insulin nền có tác dụng cả ngày (thường là chế phẩm glargine).
  • Nếu sử dụng glargine vào thời gian không hợp lí (ví dụ: tiêm vào buổi tối trong khi bệnh nhân ưa thích sử dụng vào buổi sáng), có thể thay đổi thời gian cho thuốc từ từ mỗi ngày để đáp ứng được sở thích của người bệnh.

Một số cạm bẫy phổ biến khi sử dụng insulin nền

  • Nhiều bác sĩ lo lắng về việc sử dụng glargine sớm nên thỉnh thoảng cho liều thấp hơn, điều này dẫn đến một sự nhầm lẫn to lớn. Làm ơn hãy cho đủ liều insulin nền. Bệnh lý cấp tính nặng gây đề kháng insulin, do đó bệnh nhân có xu hướng cần nhiều insulin hơn (không thể là ít hơn).
  • Một vài bệnh nhân sử dụng glargine hai lần một ngày (mà tôi không hoàn toàn hiểu rõ lý do). Nếu những bệnh nhân này tiếp tục sử dụng glargine hai lần mỗi ngày, không nên ngừng insulin truyền liên tục cho đến khi bệnh nhân nhận liều thứ hai của glargine. Ngoài ra, hai liều có thể tính gộp lại thành một liều duy nhất trong ngày (việc làm này được ưa thích do nó đẩy nhanh quá trình “cai” insulin truyền liên tục).
  • Glargine phải được cho y lệnh “q24 hours” (mỗi 24 giờ), thay vì “daily” (mỗi ngày). Nếu glargine được “kê đơn” trên bệnh án điện tử là “mỗi ngày”, nó có thể được sử dụng cố định mỗi buổi sáng lúc 9 giờ - điều này làm cho những bệnh nhân đã sử dụng một liều vào buổi tối trước đó sẽ phải nhận một liều tiếp theo vào sáng hôm sau. Làm ơn hãy kiểm tra và kiểm tra thật kỹ liều glargine và thời điểm sử dụng.

Kiểm soát nhiễm toan ketone nặng hoặc kháng trị

(quay lại mục lục)

(#1) Kiểm soát ban đầu nhiễm toan ketone nặng

  • Một vài bệnh nhân sẽ biểu hiện nhiễm toan ketone rất nặng (ví dụ: pH <6.9 hoặc bicarbonat <5 mM). Một cách bất ngờ, các bệnh nhân nhìn chung dung nạp với tình trạng này khá tốt.
  • Tránh sử dụng bicarbonate trong giai đoạn hồi sức ban đầu (đối với kiểm soát nhiễm toan ketone). Điều trị đúng đối với ketoacidosis là insulin. Do đó, nếu bệnh nhân nhiễm toan ketone nặng cần điều trị tích cực, chiến lược hữu hiệu nhất là nâng liều insulin (thường đi kèm với bổ sung thêm glucose và kali).
    • a) Đừng chờ đợi insulin từ “đội làm thuốc”: bolus 10 UI tĩnh mạch ngay lập tức.
    • b) Cân nhắc khởi đầu truyền insulin với liều 0.2 UI/kg/giờ trên bệnh nhân nặng.
  • Liệu pháp oxy lưu lượng cao qua ống thông mũi (HFNC) có thể hữu ích nhằm hỗ trợ sự bù trừ nhiễm toan chuyển hóa bằng hô hấp.
    • HFNC là một phương pháp an toàn để hỗ trợ công thở cho bệnh nhân (chú ý rằng bệnh nhân không phải là “ứng cử viên” tốt của BiPAP, do có xu hướng dễ nôn). HFNC giúp giảm khoảng chết giải phẫu, do đó giảm công thở và tránh suy kiệt cơ hô hấp.
    • Có thể cài đặt HFNC như sau:
      • Điều chỉnh FiO2 để đạt mục tiêu SpO2 >92% (thông thường chỉ cần một FiO2 thấp, ví dụ như 30-40%).
      • Tăng Flow cao nhất có thể miễn là bệnh nhân dung nạp được (ví dụ: 60 l/ph). Tốc độ lưu lượng (flow) chính là thứ “rửa trôi” khoảng chết và giúp đào thải CO2. Nếu bệnh nhân quá mệt và đói khí, họ sẽ dung nạp với tốc độ lưu lượng cao.
  • Xem thêm về kiểm soát nhiễm toan ketone nặng tại đây.

(#2) Nhiễm toan ketone kháng trị: nếu khoảng gap anion không “đóng lại”

  • Nếu khoảng gap anion không “đóng lại”, xem xét các khả năng sau đây:
    • Hồi sức dịch chưa đủ.
    • Liều insulin chưa đủ.
    • Bơm tiêm điện insulin không hoạt động (ví dụ: thâm nhiễm do thoát mạch hoặc bơm tiêm lỗi).
    • Các vấn đề nền chưa được giải quyết.
  • Các can thiệp nếu khoảng gap anion không “đóng lại”:
    • Đánh giá tình trạng dịch (ví dụ: sử dụng siêu âm tại giường), bổ sung thêm dịch tinh thể nếu cần.
    • Xem xét nâng liều insulin (cần nâng đồng thời tốc độ truyền dextrose).
    • Đánh giá lại các nguyên nhân nền phối hợp.
    • Xem xét kiểm tra lại nồng độ beta-hydroxybutyrate và lactate (để loại trừ nhiễm toan lactic tiềm tàng).
    • Đảm bảo rằng bơm tiêm điện và catheter đang hoạt động ổn.

Kiểm soát NAGMA

(quay lại mục lục)

Vấn đề của nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng gap anion (NAGMA)

  • NAGMA tiến triển phổ biến trên bệnh nhân DKA, thường nặng dần lên trong quá trình hồi sức.
  • Các nguyên nhân của NAGMA bao gồm:
    • Hồi sức dịch bằng nước muối sinh lý (NaCl 0.9%) hoặc bán sinh lý (NaCl 0.45%).
    • Đào thải ketoacid qua nước tiểu (ngay khi ketoacid đi vào đường niệu, nó không còn được chuyển ngược trở lại thành bicarbonate).
  • NAGMA là một vấn đề nan giải, gây khó khăn hơn trong việc “cai” insulin truyền liên tục.
    • Tình trạng nhiễm toan tồn dư sẽ làm tăng đề kháng insulin, từ đó làm tăng nguy cơ DKA tái phát sau khi ngưng truyền insulin (xem thêm tại đây).
    • Nếu tình trạng NAGMA nặng, nó có thể trì hoãn việc ngưng truyền insulin hoàn toàn.

Chẩn đoán NAGMA

  • Bicarb dự đoán = (Na - Cl - 10).
  • Nghi ngờ NAGMA khi có các dấu hiệu sau:
    • Khoảng gap anion đã “đóng lại”, nhưng bicarbonate vẫn còn thấp.
    • Bicarb dự đoán (predicted final bicarb) là một ước đoán thô về giá trị cuối cùng của bicarb sau khi tất cả ketoacid được chuyển hóa thành bicarbonate (công thức như trên). Nếu giá trị bicarb dự đoán giảm dần theo thời gian xuống dưới 20 mM, gợi ý NAGMA.

Điều trị NAGMA

  • NAGMA cần được điều trị với bicarbonate tiêm tĩnh mạch để đạt được nồng độ khoảng 18-20 mEq/L trước khi ngưng truyền insulin liên tục.
    • Sự thiếu hụt bicarbonate có thể được tính thông qua công thức này. Khi khoảng gap anion vẫn còn “mở”, sử dụng công thức tính bicarb dự đoán để có một khái niệm thô về sự thiếu hụt bicarb. Tuy nhiên, hãy nhớ rằng, chỉ nhắm đến mục tiêu bicarbonate ~20 mEq/L (không phải 24 mEq/L). 100-150 mEq bicarbonate thường là đủ.
    • Nếu bệnh nhân bị giảm natri máu, có thể sử dụng một vài ống bicarbonate ưu trương (mỗi ống chứa 50 mEq natri bicarbonate trong 50ml nước).
    • Nếu nồng độ natri bình thường hoặc tăng, có thể sử dụng bicarbonate đẳng trương (ví dụ: hòa 3 ống bicarbonate vào một lít D5W, để tạo ra dung dịch 150 mEq/L bicarbonate, truyền trong 3-4 tiếng). Điều này gây tăng đường máu một ít, nhưng lại hữu ích để đóng lại khoảng gap anion (vì sẽ khiến liều insulin truyền liên tục được tăng lên).
  • Thời điểm tối ưu để điều trị NAGMA thường là khi khoảng gap anion bắt đầu đóng lại (ví dụ: khi khoảng gap anion khoảng 12-18 mEq/L). Điều này tạo điều kiện thuận lợi để nhanh chóng ngừng insulin truyền liên tục (mà không cần trì hoãn để điều trị NAGMA riêng lẻ).
  • (Xem thêm về NAGMA và Bicarbonate tĩnh mạch).

Theo dõi và điều trị DKA tái phát

(quay lại mục lục)

Sau khi ngưng truyền insulin liên tục, phải theo dõi DKA tái phát

  • (1) Theo dõi sát nồng độ glucose máu.
    • Sự xuất hiện của tăng đường huyết nặng dần dần là một dấu hiệu sớm của DKA tái phát.
    • Do nồng độ glucose máu được theo dõi thường xuyên, nồng độ glucose “tăng vọt” là yếu tố dự báo cho sự “mở rộng” khoảng gap anion trong một vài giờ tới.
  • (2) Cân nhắc xét nghiệm lại điện giải đồ:
    • Xét nghiệm điện giải đồ mỗi 6 giờ sau khi ngưng truyền insulin là một ý kiến thích hợp để đảm bảo rằng khoảng gap anion vẫn còn “đóng” (nếu có bất kỳ nghi ngờ nào về mặt lâm sàng).

Kiểm soát DKA tái phát

  • Nguyên nhân gây DKA tái phát (khoảng gap anion mở trở lại sau khi ngưng insulin).
    • Ngưng truyền insulin dù không thỏa 5 tiêu chuẩn kể trên.
    • Liều insulin nền không đủ.
    • Bệnh nhân không được ăn uống đủ (điều này làm cho liều insulin tác dụng ngắn theo bữa ăn không thích hợp).
    • Đáp ứng viêm hệ thống vẫn đang tiếp diễn (ví dụ: DKA được khởi kích do nhiễm trùng, với tình trạng nhiễm trùng chưa được kiểm soát).
  • Điều trị:
    • Khởi động lại insulin truyền liên tục.
    • Tiếp tục sử dụng insulin nền (xem xét nâng liều).
    • Giải quyết các nguyên nhân có thể điều trị được của DKA.
    • Điều trị NAGMA tích cực để đạt được nồng độ bicarb >20 mEq/L (giúp cải thiện tính nhạy cảm insulin).
    • Thỉnh thoảng bệnh nhân cần được truyền insulin liên tục lâu hơn (đặc biệt nếu bệnh nhân biểu hiện rất nặng khi nhập viện).

Một số bối cảnh đặc biệt

DKA trên bệnh nhân lọc máu chu kỳ

(quay lại mục lục)

Sự khác biệt sinh lý chính

  • Những bệnh nhân vô niệu được lọc máu chu kỳ sẽ không có biểu hiện đa niệu do tăng đường máu, nên sẽ không tiến triển thiểu dịch tuần hoàn hoặc thất thoát kali. Do đó, nhóm bệnh nhân này không đòi hỏi hồi sức dịch hay bồi phụ kali tích cực.
    • Ở một số bệnh nhân, tăng đường huyết làm tăng áp lực thẩm thấu, gây kéo nước từ nội bào ra mạch máu và mô kẽ dẫn đến tăng thể tích nội mạch! Điều này gây quá tải dịch với biểu hiện phù phổi, có thể hồi phục dần sau khi sử dụng insulin (do insulin giúp “vận chuyển” glucose và nước ra khỏi mạch máu đi vào mô).
  • Nếu sử dụng quá nhiều dịch và kali sẽ tạo nên một vòng xoắn dai dẳng (quá tải dịch và tăng kali máu) đòi hỏi phải lọc máu.
  • Sự đào thải insulin diễn ra chậm chạp, do đó insulin có thể bị “mắc kẹt” lâu hơn thông thường.

Các điểm đáng chú ý trong điều trị

  • ‼️ Quy trình điều trị DKA chuẩn sẽ gây hại trên nhóm bệnh nhân này.
  • (1) Tránh hồi sức dịch quá mức.
    • Nhiều bệnh nhân có thể đẳng dịch hoặc chỉ thiểu dịch nhẹ (ví dụ: do nôn hoặc ăn uống kém). Các bệnh nhân khác có thể tăng thể tích tuần hoàn (nếu họ bỏ qua lịch lọc máu gần đây).
    • Nhu cầu hồi sức dịch là rất ít hoặc không có. Các bệnh nhân này chắc chắn sẽ được nhận một vài lít dịch thông qua các loại thuốc tiêm và truyền - lượng dịch này là đã đủ.
    • 💡 Dịch truyền cho bệnh nhân sẽ tích lũy theo thời gian, do đó bạn sẽ không muốn bệnh nhân trong tình trạng đẳng dịch trong những giờ đầu hồi sức (vì sẽ quá tải dịch những giờ sau đó). Nếu bệnh nhân thiểu dịch nhẹ trong giai đoạn đầu, sự tích lũy dịch thông qua các loại thuốc tiêm truyền sẽ đưa bệnh nhân về tình trạng đẳng dịch.
  • (2) Tránh bồi phụ kali quá mức.
  • (3) Nhiều bệnh nhân chỉ cần insulin và dextrose.
    • Đối với bệnh nhân đẳng dịch, D10W ưu thế hơn D5W để tránh làm hạ natri máu. Nếu đã có đường tĩnh mạch trung tâm, dịch có nồng độ cao hơn (ví dụ: D20W) có thể được sử dụng. Như đã bàn luận ở trên, thường không cần truyền thêm natri (do đó không có lợi ích nào từ loại dịch truyền như D5 0.45% NaCl).
    • Hãy thận trọng với insulin truyền liên tục, vì nó được đào thải chậm. Đối với bệnh nhân nhiễm toan không quá nặng, khởi đầu insulin với liều thấp hơn thông thường có vẻ thích hợp (ví dụ: 0.05 UI/kg/giờ).
  • (4) Khoảng gap anion sẽ không bao giờ quay về bình thường!
    • Những bệnh nhân lọc máu chu kỳ sẽ luôn luôn tăng khoảng gap anion do tăng ure máu.
    • Nếu có xét nghiệm beta-hydroxybutyrate, đây được cho là cách tốt nhất để xác định mức độ nặng của nhiễm toan ketone. Sự hồi phục DKA tương quan với nồng độ beta-hydroxybutyrate dưới 1 mM (32409703).
    • Nếu không có xét nghiệm beta-hydroxybutyrate, hãy nhìn vào khoảng gap anion (AG) của bệnh nhân trước đó để xác định ngưỡng AG nền của bệnh nhân (thường quanh quẩn 12-16 mM). Nếu AG rơi vào giới hạn này và ổn định xuyên suốt thời gian truyền insulin, thì toan ketone có khả năng đã hồi phục.

Vai trò của lọc máu chu kỳ

  • Lọc máu sẽ loại bỏ ketoacid, bồi phụ bicarbonate, và về cơ bản “sửa chữa” lại mọi thứ. Tuy nhiên, thường không cần thiết phải lọc máu (ví dụ: sử dụng insulin đơn thuần là đủ để cải thiện tình trạng nhiễm toan và tăng kali máu).
  • Nguy cơ của lọc máu chu kỳ là tình trạng chuyển đổi thẩm thấu nhanh chóng. Đối với bệnh nhân ưu trương nặng (áp lực thẩm thấu huyết thanh >>330 mOsm/kg), điều này về mặt lý thuyết có nguy cơ gây phù não.
  • Ngay cả khi lọc máu có thể “sửa chữa” mọi thứ, đừng quên insulin - bệnh nhân vẫn cần insulin để ngăn ngừa DKA tái phát.

DKA đẳng đường (Euglycemic DKA)

(quay lại mục lục)

Định nghĩa

  • Để chẩn đoán DKA đẳng đường cần:
    • (#1) Nhiễm toan ketone do đái tháo đường. Cách rõ ràng nhất để chẩn đoán nhiễm toan ketone là sự tăng nồng độ beta-hydroxybutyrate đáng kể (>3 mM). Ngoài ra, nhiễm toan ketone có thể được “ngoại suy” từ ketone niệu, tăng khoảng gap anion, và không có giải thích nào khác cho sự tăng AG.
    • (#2) “Đẳng đường” (Euglycemic) được định nghĩa là nồng độ glucose máu <250 mg/dL (<13.9 mM) (28924481). Dĩ nhiên, nồng độ đường huyết này không bình thường hoàn toàn.
  • Định nghĩa của DKA được bàn luận rõ hơn ở trên. Chú ý rằng DKA không nhất thiết phải có biểu hiện nhiễm toan (pH thấp). Ví dụ, nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp do nôn kết hợp với DKA sẽ cho kết quả pH bình thường kèm nồng độ bicarbonate bình thường.
  • DKA đẳng đường có thể xuất hiện với nồng độ glucose máu bình thường và khí máu động mạch hoàn toàn bình thường (ví dụ: pH bình thường, bicarbonate bình thường và pCO2 bình thường).

Các nguyên nhân phổ biến của DKA đẳng đường

  • Thuốc ức chế SGLT2 (empagliflozin, canagliflozin, dapagliflozin) – thường có sự hiện diện của một số yếu tố stress khác.
    • Thuốc ức chế SGLT2 ức chế sự tái hấp thu glucose ở ống lượn gần, gây glucose niệu. Điều này có xu hướng gây nên một tình trạng sinh lý giống nhịn đói, làm thúc đẩy toan ketone.
  • Nhịn đói, buồn nôn/nôn kéo dài.
  • Các bệnh lý ổ bụng (ví dụ: viêm tụy cấp, viêm dạ dày ruột).
  • Ngộ độc (đặc biệt là rượu).
  • Bệnh gan.
  • Nhiễm khuẩn huyết.
  • Mang thai.
  • Đã từng điều trị một phần bằng insulin trước khi nhập viện (do cố ý, hoặc do vô tình thông qua máy bơm insulin).
  • Chế độ ăn ketogenic.

Đặc điểm lâm sàng

  • Ngoài việc không tăng đường máu, DKA đẳng đường có biểu hiện tương tự các bệnh nhân DKA khác (ví dụ: buồn nôn, nôn, triệu chứng tiêu hóa).
  • Trong các tình huống DKA xuất hiện đáp ứng với các yếu tố stress nguyên phát, các dấu hiệu lâm sàng sẽ phản ánh sự kết hợp của cả hai tình trạng (cả DKA và cả yếu tố stress).
  • Việc không tăng đường huyết sẽ khiến cả bệnh nhân và bác sĩ dễ bỏ qua chẩn đoán.

Điều trị: Các khác biệt chính khi so sánh với hồi sức DKA thông thường

  • Điều trị nhìn chung rất giống với DKA, với một vài sắc thái đáng chú ý sau:
  • (1) Phải khởi động truyền dextrose tĩnh mạch tích cực ngay lập tức (ví dụ: D5 Lactated Ringers với tốc độ ~250 ml/giờ ở bệnh nhân thiểu dịch nhẹ, hoặc D10W với tốc độ ~125 ml/giờ ở bệnh nhân đẳng dịch).
  • (2) Nhiều bệnh nhân trước đây không dùng insulin. Tuy nhiên, nhìn chung cần truyền insulin liên tục để điều trị DKA (33626481). Ngoài ra, khởi động sớm insulin nền là hữu ích để ngăn ngừa DKA tái diễn (ví dụ: 0.25 UI/kg glargine mỗi 24 giờ).
  • (3) Nên ngưng sử dụng bất cứ thuốc SGLT2i nào cho đến khi DKA hồi phục. Các thuốc này có thể sử dụng lại sau đó, tùy theo quyết định của bác sĩ nội tiết của bệnh nhân.

DKA với bơm insulin (insulin pump)

(quay lại mục lục)

  • Đầu tiên, ngắt kết nối với máy bơm insulin (bao gồm cả việc rút kim ra khỏi da) (32763063). Không rõ liệu bơm có còn hoạt động không. Cách tiếp cận an toàn nhất là “loại bỏ hết biến này ra khỏi phương trình” cho đến khi bệnh nhân ổn định (British guidelines).
  • Còn lại, việc điều trị DKA về cơ bản giống như bất kỳ bệnh nhân nào khác.
  • Nếu bệnh nhân và bác sĩ nội tiết của họ quyết định sử dụng lại liệu pháp máy bơm, có thể chuyển từ sử dụng glargine sang máy bơm vào một ngày sau đó (sau khi bệnh nhân ổn định và ra khỏi khoa ICU).

Đặt nội khí quản bệnh nhân DKA

(quay lại mục lục)

Tránh đặt NKQ

  • Tránh đặt NKQ khi có thể.
  • Thường là một sai lầm khi quyết định đặt NKQ bệnh nhân DKA do rối loạn tri giác. Tri giác sẽ cải thiện theo thời gian, do đó theo dõi sát thường là cách tiếp cận tốt nhất.
  • Chỉ định đặt NKQ có thể bao gồm:
    • Mất hoàn toàn khả năng bảo vệ đường thở (ví dụ: không thể khạc ra chất tiết, hôn mê kèm tiếng “ọc ọc” trong miệng).
    • Đặt NKQ chủ động nhằm thực hiện phẫu thuật (ví dụ: DKA kết hợp với thủng tạng).
    • Ngưng thở hoặc dọa ngưng thở (ví dụ: bệnh nhân trong tình trạng tối cấp).
  • Nếu cần đặt NKQ (ví dụ: nhằm thực hiện phẫu thuật), có thể trì hoãn một vài giờ để điều trị tích cực DKA trước.

Các nguy cơ liên quan đến NKQ

  1. Suy sụp huyết động: nếu tình trạng thiểu dịch không được điều trị trước đặt NKQ.
  2. Nôn/Hít sặc: nhóm bệnh nhân này thường có liệt dạ dày và tắc ruột.
  3. Nhiễm toan mất bù: hầu hết bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa nặng sẽ được bù trừ bằng nhiễm kiềm hô hấp. Thuốc giãn cơ sẽ “loại bỏ” hoàn toàn sự bù trừ bằng hô hấp, dẫn đến nhiễm toan nặng nề hơn.

Giảm thiểu các nguy cơ khi đặt NKQ

  • Suy sụp tuần hoàn:
    • Hồi sức dịch trước đặt NKQ.
    • Sử dụng thuốc vận mạch khi cần để đạt mục tiêu MAP >75-80 mmHg trước thực hiện thủ thuật.
    • Sử dụng thuốc an thần không ảnh hưởng huyết động (ví dụ: ketamine).
  • Tránh nôn trớ:
    • Quan sát dạ dày bằng siêu âm tại giường, nếu dạ dày quá căng cân nhắc đặt sonde và xả sonde dạ dày trước đặt NKQ.
    • Nếu bệnh nhân nôn không liên tục, động viên bệnh nhân nôn ngay trước khi sử dụng an thần (khi bệnh nhân vẫn còn khả năng bảo vệ đường thở).
  • Cân nhắc sử dụng bicarbonate trước đặt NKQ nếu nồng độ bicarb <10 mEq/L.
    • Ví dụ, truyền chậm 2-3 ống (100-150 mEq) bicarbonate trong 10-15 phút, tối thiểu khoảng 10 phút trước đặt NKQ.
    • Bicarbonate chứa CO2 hòa tan, thứ mà bệnh nhân phải loại bỏ. Để thu được lợi ích từ bicarbonate, bệnh nhân cần có đủ thời gian để “thở ra” lượng CO2 dư thừa (từ bicarb) trước khi đặt NKQ.
  • Xem xét sử dụng thông khí cơ học có kiểm soát (với máy BiPAP hoặc máy thở) trong quá trình an thần khởi mê nếu bạn thành thạo. Nếu không, tốt nhất là thực hiện RSI (đặt NKQ chuỗi nhanh) đơn thuần để giảm thiểu nguy cơ nôn (không có bất kỳ nhịp thở nào xen kẽ giữa thuốc giãn cơ và đặt NKQ).
  • Sử dụng ống NKQ tương đối lớn để giảm thiểu trở kháng đường thở (lý tưởng là không nhỏ hơn 7.5mm).
  • Sử dụng rocuronium, để sau khi đặt NKQ, bệnh nhân được giãn cơ hoàn toàn và đồng vận tối ưu với máy thở.
  • Ngay khi cố định NKQ, tăng thể tích khí lưu thông và tần số thở để tăng thông khí cho bệnh nhân (hồi phục lại sự bù trừ hô hấp).
    • Cài đặt Vt khoảng 8 ml/kg.
    • “Vặn” tần số thở cao nhất có thể miễn là không gây autoPEEP (thường rơi vào khoảng 24-28 l/ph).
    • Nhắm mục tiêu thông khí phút rất cao (ví dụ: 12-18 l/ph).

Phù não

(quay lại mục lục)

Một số điểm cơ bản

  • Đây là biến chứng cực kỳ hiếm trên bệnh nhân DKA người lớn (là vấn đề nan giải hơn ở bệnh nhân DKA trẻ em).
  • Các yếu tố nguy cơ của phù não bao gồm:
    • Bệnh nhân trẻ tuổi (hầu như chỉ ảnh hưởng bệnh nhân <25 tuổi).
    • Áp lực thẩm thấu nền tăng rõ rệt (ví dụ: áp lực thẩm thấu huyết thanh tính được >330 mOsm).
    • Nồng độ Natri không tăng/trở về bình thường như mong đợi trong quá trình điều trị (32409703).

Dự phòng phù não

  • Trước đây, các giải pháp sau được khuyến cáo nhằm tránh phù não trên những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ:
    • (1) Đừng để glucose tụt quá nhanh hoặc quá chậm. Đồng thời tránh giảm glucose xuống <200 mg/dL (<11 mM).
    • (2) Tránh sử dụng dung dịch nhược trương (không vội vàng trong việc giảm áp lực thẩm thấu hữu hiệu). Chú ý rằng nồng độ natri của bệnh nhân ban đầu thường tăng trong quá trình hồi sức, vì glucose và nước đi vào tế bào. Điều này không có nghĩa có sự tăng áp lực thẩm thấu huyết thanh - và đây cũng không phải là chỉ điểm của chỉ định truyền nước tự do.
    • (3) Tránh hạ áp lực thẩm thấu huyết thanh lớn hơn 3 mOsm/kg/giờ (24070967).
  • Một nghiên cứu lớn trên bệnh nhi cho thấy không có sự khác biệt về biến cố phù não khi bệnh nhân được sử dụng ngẫu nhiên hoặc dịch đẳng trương hoặc dịch nhược trương tại các tốc độ truyền khác nhau (29897851). Điều này gợi ý rằng phù não phần lớn là một phản ứng đặc trưng, có thể không bị tác động đáng kể bởi các phương pháp điều trị.
  • Do đó, không nhất thiết phải thường xuyên thực hiện các biện pháp phòng ngừa phù não kể trên ở bệnh nhân người lớn (British guidelines). Tuy nhiên, trên một số bệnh nhân chọn lọc, có nguy cơ cao bất thường của phù não, sử dụng các biện phải dự phòng kể trên vẫn thích hợp.

Chẩn đoán và điều trị

  • Đặc điểm lâm sàng:
    • (1) Xem xét chẩn đoán ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ, như đề cập ở trên.
    • (2) Quan sát mức độ trầm trọng của triệu chứng nhức đầu, tri giác, và nôn trong quá trình điều trị.
  • Điều trị bao gồm sử dụng dịch ưu trương (ví dụ: nước muối ưu trương hoặc bicarbonate ưu trương) để nâng áp lực thẩm thấu hữu hiệu. Khi nghi ngờ phù não, cần nâng áp lực thẩm thấu hữu hiệu ngay lập tức mà không cần chờ đợi các kết quả chẩn đoán hình ảnh thần kinh (British guidelines).
  • Chẩn đoán hình ảnh thần kinh nên được chỉ định để đánh giá các chẩn đoán phân biệt khác (bao gồm thuyên tắc tĩnh mạch não hoặc CVA).

Thiết lập đường truyền tĩnh mạch

(quay lại mục lục)

  • Phần lớn bệnh nhân DKA có thể điều trị với đường truyền tĩnh mạch ngoại vi, tuy nhiên đối với những bệnh nhân nặng cần có vein trung tâm.
  • Thiết lập đường truyền tĩnh mạch tại vùng bẹn thường là vị trí tốt nhất đối với bệnh nhân DKA vì những lí do sau:
    • Ở những bệnh nhân nhiễm toan nặng có bù trừ bằng hô hấp, biến chứng tràn khí màng phổi (do đặt catheter trung tâm) sẽ được dung nạp rất kém.
    • Bệnh nhân có thể rất kích thích, không thể nằm đủ yên để đặt đường truyền tĩnh mạch cảnh trong hay dưới đòn.
    • Đường truyền chỉ cần lưu trong 24-48 giờ (cho đến khi DKA hồi phục), do đó nguy cơ nhiễm khuẩn là thấp.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

  • Bỏ lỡ các nguyên nhân nền của DKA, đặc biệt là sepsis. Nguyên nhân nguyên phát gây tử vong ở những bệnh nhân nhập viện vì DKA không phải là DKA, mà do những tình trạng phối hợp.
  • Bolus nước muối đẳng trương lượng lớn sẽ làm bệnh nhân toan nặng hơn. Đây nhìn chung không phải là một vấn đề lớn, nhưng sẽ thật sự rắc rối trên những bệnh nhân rất nặng biểu hiện nhiễm toan chuyển hóa nặng.
  • Tránh đặt NKQ trên bệnh nhân DKA nếu được (đây là một cái bẫy!). Nếu cần đặt NKQ, cần thận trọng hết sức và có sự chuẩn bị kỹ.
  • Nên tránh sử dụng BiPAP, do bệnh nhân thường nôn. Nếu muốn hỗ trợ thêm về hô hấp, cân nhắc sử dụng HFNC.
  • Làm ơn đừng đánh giá nồng độ troponin trên mỗi bệnh nhân DKA (các bệnh nhân DKA lớn tuổi thường được làm xét nhiệm troponin, điều này có thể dẫn tới những can thiệp có hại và không cần thiết). Chỉ kiểm tra troponin nếu bạn thật sự lo lắng về bệnh tim thiếu máu cục bộ, dựa vào triệu chứng lâm sàng và đánh giá ECG.
  • Đừng ngưng insulin cho đến khi bệnh nhân thỏa mọi tiêu chuẩn.
  • Đừng loại trừ chẩn đoán DKA chỉ vì bệnh nhân có nồng độ glucose máu bình thường, hoặc bicarb/pH bình thường. Thay vào đó, hãy luôn ghi nhớ rằng: “mind the gap” (chú ý đến khoảng trống anion).

Tài liệu tham khảo

  • 03101715 Slovis CM, Mork VG, Slovis RJ, Bain RP. Diabetic ketoacidosis and infection: leukocyte count and differential as early predictors of serious infection. Am J Emerg Med. 1987 Jan;5(1):1-5. doi: 10.1016/0735-6757(87)90280-4 [PubMed]
  • 10030312 Fulop M, Murthy V, Michilli A, Nalamati J, Qian Q, Saitowitz A. Serum beta-hydroxybutyrate measurement in patients with uncontrolled diabetes mellitus. Arch Intern Med. 1999 Feb 22;159(4):381-4. doi: 10.1001/archinte.159.4.381 [PubMed]
  • 10743693 Yoshida EM, Buczkowski AK, Sirrs SM, Elliott TG, Scudamore CH, Levin A, Tildesley HD, Landsberg DN. Post-transplant diabetic ketoacidosis–a possible consequence of immunosuppression with calcineurin inhibiting agents: a case series. Transpl Int. 2000;13(1):69-72. doi: 10.1007/s001470050011 [PubMed]
  • 12040551 Umpierrez G, Freire AX. Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. J Crit Care. 2002 Mar;17(1):63-7. doi: 10.1053/jcrc.2002.33030 [PubMed]
  • 14578269 Rizvi AA. Serum amylase and lipase in diabetic ketoacidosis. Diabetes Care. 2003 Nov;26(11):3193-4. doi: 10.2337/diacare.26.11.3193 [PubMed]
  • 16191494 Murthy K, Harrington JT, Siegel RD. Profound hypokalemia in diabetic ketoacidosis: a therapeutic challenge. Endocr Pract. 2005 Sep-Oct;11(5):331-4. doi: 10.4158/EP.11.5.331 [PubMed]
  • 17403099 Keenan CR, Murin S, White RH. High risk for venous thromboembolism in diabetics with hyperosmolar state: comparison with other acute medical illnesses. J Thromb Haemost. 2007 Jun;5(6):1185-90. doi: 10.1111/j.1538-7836.2007.02553.x [PubMed]
  • 18184896 Sheikh-Ali M, Karon BS, Basu A, Kudva YC, Muller LA, Xu J, Schwenk WF, Miles JM. Can serum beta-hydroxybutyrate be used to diagnose diabetic ketoacidosis? Diabetes Care. 2008 Apr;31(4):643-7. doi: 10.2337/dc07-1683 [PubMed]
  • 19564476 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43. doi: 10.2337/dc09-9032 [PubMed]
  • 23833313 Kraut JA, Nagami GT. The serum anion gap in the evaluation of acid-base disorders: what are its limitations and can its effectiveness be improved? Clin J Am Soc Nephrol. 2013 Nov;8(11):2018-24. doi: 10.2215/CJN.04040413 [PubMed]
  • 24070967 Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee, Goguen J, Gilbert J. Hyperglycemic emergencies in adults. Can J Diabetes. 2013 Apr;37 Suppl 1:S72-6. doi: 10.1016/j.jcjd.2013.01.023 [PubMed]
  • 25905280 Gosmanov AR, Gosmanova EO, Kitabchi AE. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. 2021 May 9. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, de Herder WW, Dhatariya K, Dungan K, Grossman A, Hershman JM, Hofland J, Kalra S, Kaltsas G, Koch C, Kopp P, Korbonits M, Kovacs CS, Kuohung W, Laferrère B, McGee EA, McLachlan R, Morley JE, New M, Purnell J, Sahay R, Singer F, Stratakis CA, Trence DL, Wilson DP, editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000–. [PubMed]
  • 28183452 Cardoso L, Vicente N, Rodrigues D, Gomes L, Carrilho F. Controversies in the management of hyperglycaemic emergencies in adults with diabetes. Metabolism. 2017 Mar;68:43-54. doi: 10.1016/j.metabol.2016.11.010 [PubMed]
  • 28372715 Fayfman M, Pasquel FJ, Umpierrez GE. Management of Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Med Clin North Am. 2017 May;101(3):587-606. doi: 10.1016/j.mcna.2016.12.011 [PubMed]
  • 28659865 Tran TTT, Pease A, Wood AJ, Zajac JD, Mårtensson J, Bellomo R, Ekinci EII. Review of Evidence for Adult Diabetic Ketoacidosis Management Protocols. Front Endocrinol (Lausanne). 2017 Jun 13;8:106. doi: 10.3389/fendo.2017.00106 [PubMed]
  • 28924481 Rawla P, Vellipuram AR, Bandaru SS, Pradeep Raj J. Euglycemic diabetic ketoacidosis: a diagnostic and therapeutic dilemma. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2017 Sep 4;2017:17-0081. doi: 10.1530/EDM-17-0081 [PubMed]
  • 32409703 Dhatariya KK, Glaser NS, Codner E, Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis. Nat Rev Dis Primers. 2020 May 14;6(1):40. doi: 10.1038/s41572-020-0165-1 [PubMed]
  • 32763063 Long B, Willis GC, Lentz S, Koyfman A, Gottlieb M. Evaluation and Management of the Critically Ill Adult With Diabetic Ketoacidosis. J Emerg Med. 2020 Sep;59(3):371-383. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.06.059 [PubMed]
  • 32771260 Lapolla A, Amaro F, Bruttomesso D, Di Bartolo P, Grassi G, Maffeis C, Purrello F, Tumini S. Diabetic ketoacidosis: A consensus statement of the Italian Association of Medical Diabetologists (AMD), Italian Society of Diabetology (SID), Italian Society of Endocrinology and Pediatric Diabetoloy (SIEDP). Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2020 Sep 24;30(10):1633-1644. doi: 10.1016/j.numecd.2020.06.006 [PubMed]
  • 33196806 Self WH, Evans CS, Jenkins CA, Brown RM, Casey JD, Collins SP, Coston TD, Felbinger M, Flemmons LN, Hellervik SM, Lindsell CJ, Liu D, McCoin NS, Niswender KD, Slovis CM, Stollings JL, Wang L, Rice TW, Semler MW; Pragmatic Critical Care Research Group. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. JAMA Netw Open. 2020 Nov 2;3(11):e2024596. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2020.24596 [PubMed]
  • 33626481 Long B, Lentz S, Koyfman A, Gottlieb M. Euglycemic diabetic ketoacidosis: Etiologies, evaluation, and management. Am J Emerg Med. 2021 Jun;44:157-160. doi: 10.1016/j.ajem.2021.02.015 [PubMed]