Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Jun 25, 2022

Tham khảo nhanh

(quay lại mục lục)

Kiểm soát chấn thương sọ não (TBI) ban đầu

Chẩn đoán ban đầu

• Xét nghiệm cơ bản (vd: công thức máu và điện giải đồ).
• Xét nghiệm đông máu (INR, PTT, fibrinogen, TEG).
• Khí máu động mạch hoặc khí máu tĩnh mạch nếu lo ngại về giảm thông khí.
• Rà soát lại các thuốc chống đông mà bệnh nhân đang uống.
• Chụp CT-scan sọ não, cột sống cổ, và các vùng liên quan. Xem xét chụp mạch máu vùng đầu và cổ đồng thời.

Tối ưu hóa đông máu

• “Giải độc” tích cực các thuốc chống đông mà bệnh nhân đang uống.
• Xem xét sử dụng tranexamic acid nếu CTSN mức độ trung bình/nặng <3 giờ.

Kiểm soát huyết áp

• Mục tiêu huyết áp ban đầu:
• 18-49 tuổi hoặc >70 tuổi: HATT >110 mmHg.
• 50-69 tuổi: HATT >100 mmHg.
• Hồi sức khi cần bằng chế phẩm máu (trong đa chấn thương với sốc mất máu) hoặc dịch tinh thể.
• Nếu tụt huyết áp, khởi đầu truyền norepinephrine ngay lập tức.

Nhận diện & điều trị cơn tăng áp lực nội sọ ngắn sau nhập viện

• Được gợi ý bởi tình trạng suy giảm thần kinh tiến triển, bất tương xứng đồng tử 2 bên, hoặc cứng gáy.
• Nên điều trị bằng dịch ưu trương theo kinh nghiệm trong khi chờ kết quả CT-scan.

Dự phòng & Chẩn đoán co giật

• Levetiracetam dự phòng (xem xét tải 2,000 mg ở những bệnh nhân nguy cơ cao).
• Xem xét đo EEG video ở những bệnh nhân hôn mê có thể bị co giật.

Thực hành hồi sức thần kinh chung

• Kiểm soát đường thở khi cần (với quy trình đặt NKQ ổn định huyết áp và áp lực nội sọ).
• Kiểm soát sốt tích cực bằng acetaminophen cách giờ và chuyển sang kiểm soát thân nhiệt chủ động nếu cần.
• Tránh hạ natri máu.
• Nhắm mục tiêu PaCO2 bình thường (kiểm tra khí máu động mạch/tĩnh mạch và theo dõi xu hướng etCO2).
• Giữ cổ ở tư thế trung gian, tháo nẹp cổ càng sớm càng tốt.
• Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới bằng thuốc bị chống chỉ định ban đầu; hãy sử dụng các thiết bị nén tuần tự (SCD) khi nhập viện.

Dịch tễ học

(quay lại mục lục)

• Chấn thương sọ não (TBI) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong sau chấn thương. Bởi vì những bệnh nhân trẻ tuổi thường bị ảnh hưởng, nên điều này gây ra một gánh nặng bệnh tật lớn về số người x số năm (person-year). Tỷ lệ mới mắc rất khó để xác định, do có nhiều định nghĩa khác nhau về chính xác những gì cấu thành TBI.
• Các nguyên nhân gây chấn thương sọ não rất đa dạng, bao gồm:
• Té ngã (thường gặp nhất ở người cao tuổi).
• Tai nạn giao thông.
• Xung đột.
• Tổn thương xuyên thấu (vd: đạn bắn) — ít phổ biến hơn, nhưng gây bệnh tật cao.
• Khoảng 1/3 số bệnh nhân bị TBI có thể có đa chấn thương. Kiểm soát những bệnh nhân này sẽ rất phức tạp vì ngoài kiểm soát TBI cần phải điều trị chấn thương ở những cơ quan ngoài sọ.

Tổn thương nguyên phát vs. thứ phát

(quay lại mục lục)

Tổn thương nguyên phát

• Tổn thương nguyên phát đề cập đến sự tổn thương thần kinh trực tiếp do chấn thương.
• Xảy ra ngay tại thời điểm diễn ra sự kiện chấn thương.
• Tổn thương nguyên phát thường không thể hồi phục.

Tổn thương thứ phát

• Tổn thương thứ phát đề cập đến sự tổn thương thần kinh do hậu quả từ sự kiện nguyên phát, ví dụ:
• Phù và tăng áp lực nội sọ.
• Mất khả năng tự điều hòa mạch máu não, khiến tế bào não dễ bị tổn thương hơn khi tụt huyết áp hoặc tăng huyết áp.
• Hạ oxy máu.
• Tăng CO2 máu.
• Co giật.
• Sốt.
• Co mạch.
• Tăng hoạt động giao cảm kịch phát là nguyên nhân gây sốt và rối loạn thần kinh tự động.
• Trong nhiều trường hợp, tổn thương thứ phát có thể điều trị được. Kiểm soát TBI tập trung vào việc ngăn ngừa và giảm thiểu tổn thương não thứ phát.

Thang điểm Glasgow (GCS)

(quay lại mục lục)

• GCS là công cụ được chấp thuận rộng rãi nhất để phân loại và tiên lượng bệnh.
• GCS có rất nhiều hạn chế (vd: bị sai lệch khi có an thần, ngộ độc, sử dụng giãn cơ, hoặc có ống NKQ).
• Việc truyền đạt các điểm phụ GCS riêng lẻ có ý nghĩa hơn so với tổng điểm.
• Thảo luận thêm về đáp ứng vận động với kích thích đau → 📖.

Đánh giá ban đầu

(quay lại mục lục)

Xét nghiệm

• Xét nghiệm cơ bản (glucose, điện giải đồ, Mg/Phos, công thức máu).
• Xét nghiệm đông máu (bao gồm INR, PTT, fibrinogen, +/- TEG nếu có).

CT-scan (không thuốc) sọ não và cột sống cổ

• CT là công cụ ưa thích nhờ khả năng phát hiện chảy máu hoặc sự di lệch nhu mô, được thực hiện nhanh chóng, và có thể lặp lại CT khi cần.
• Chụp CT sọ não ngay lập tức được chỉ định cho mọi bệnh nhân bị chấn thương sọ não đáng kể (vd: GCS <15 điểm).
• Thậm chí đối với chấn thương sọ não đơn thuần, nên chụp thêm CT-scan cột sống cổ.
• Có thể xem xét lặp lại CT-scan sau 6-24 giờ, dựa vào kết quả CT-scan ban đầu, diễn tiến lâm sàng và có hay không sử dụng thuốc chống đông.

Chỉ định chụp mạch máu

• Có thể cần CT động mạch (CTA) để đánh giá tổn thương mạch máu não kín (BCVI) liên quan đến động mạch (vd: bóc tách hoặc giả phình mạch). Chỉ định có thể bao gồm: (33896528)
• Chấn thương xuyên thấu não, đặc biệt với quỹ đạo của vật thể đi ngang.
• Dấu thần kinh khu trú không thể giải thích được (gợi ý nhồi máu não).
• Bằng chứng tổn thương động mạch (vd: tiếng thổi ở cổ hoặc mảng tụ máu ở cổ lan rộng).
• Gãy xương vùng mặt giữa Le Forte II hoặc III.
• Gãy cột sống cổ (đặc biệt là lệch cột sống hoặc tổn thương phần xoay).
• Gãy xương nền sọ có ống động mạch cảnh (vd: xương đá).
• Tổn thương sợi trục lan tỏa với GCS ≤6 điểm.
• Có thể chỉ định CT tĩnh mạch (CTV) để đánh giá huyết khối tĩnh mạch não (CVT) liên quan chấn thương:
• Cơ chế gây huyết khối tĩnh mạch não rất đa dạng, có thể do sự chèn ép trực tiếp từ khối máu tụ xung quanh, tổn thương nội mạc dẫn đến hình thành huyết khối, hoặc sự lan rộng của huyết khối.
• Xem xét chụp tĩnh mạch chuyên dụng ở bất kỳ bệnh nhân nào bị gãy xương hộp sọ kéo dài qua một xoang tĩnh mạch hoặc xoang cảnh.

CT-scan bổ sung

• Những bệnh nhân bị đa chấn thương cần được chụp CT-scan ở những vùng khác của cơ thể (CT-scan toàn thân).

Các loại tổn thương cụ thể

Tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI)

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• DAI là sự “xé rách” các bó sợi trục dài trong não. (Hãy tưởng tượng bạn đang lắc một bát thạch. Ngay cả khi thạch vẫn còn nguyên vẹn, các vết nứt nhỏ xuất hiện bên trong thạch là sự thể hiện chính xác hình dáng của DAI)
• Đây thường là hậu quả của chấn thương vận tốc cao (vd: tai nạn giao thông).
• DAI thường gây rối loạn thần kinh tự động (vd: tăng huyết áp, tăng thân nhiệt), có thể liên quan đến tổn thương thân não hoặc vùng hạ đồi (Louis 2021). Một số bệnh nhân có thể tiến triển tình trạng tăng hoạt giao cảm kịch phát.

CT-scan

• Nhìn chung, CT-scan chỉ có độ nhạy ~50% trong việc phát hiện DAI (31731899).
• CT-scan thường không biểu hiện tổn thương đáng kể, đặc biệt là giai đoạn sớm.
• Lặp lại CT-scan có thể thấy các tổn thương tăng tỷ trọng nhỏ dạng xuất huyết. Tuy nhiên, 80% tổn thương không phải xuất huyết, vì vậy CT-scan không thể tiết lộ về mức độ tổn thương thực sự.

MRI

• Hiệu suất chẩn đoán chung:
• MRI nhạy hơn CT, biểu lộ cả tổn thương xuất huyết và không xuất huyết.
• Hạn chế của MRI là bệnh nhân phải nằm thẳng trong một khoảng thời gian dài mà không thể theo dõi ICP. Ngoài ra, không thể chụp MRI khi có các thiết bị theo dõi nội sọ hoặc có mảnh đạn trong não.
• Các dấu hiệu bao gồm:
• (#1) Các tổn thương không xuất huyết: (~80%)
• Chuỗi xung DWI đặc biệt nhạy cảm đối với các tổn thương không xuất huyết, biểu hiện hạn chế khuếch tán (bao gồm cả một vài tổn thương có thể không xác định được là tăng tín hiệu trên T2/FLAIR) (31485117).
• Các tổn thương lớn hơn có thể giảm tỷ trọng thấy được trên CT.
• (#2) Các tổn thương xuất huyết: (~20%)
• Có thể thấy rõ trên chuỗi xung GRE/SWI (cho thấy rõ vi xuất huyết). Trên chuỗi xung T2/FLAIR, những tổn thương này biểu lộ ở dạng giảm tín hiệu.
• Các tổn thương lớn hơn có thể tăng tín hiệu trên CT.
• Các vùng thường bị ảnh hưởng là ranh giới chất trắng - chất xám, thể chai, não giữa lưng - bên, và cầu não trên (Tang 2015; 28865528).

Điều trị

• DAI thường gây hôn mê và không tăng ICP (áp lực nội sọ). Không có điều trị cụ thể cho DAI, ngoài việc chăm sóc hỗ trợ hồi sức thần kinh chất lượng cao.
• Tiên lượng thường xấu, vì hôn mê phần lớn là do tổn thương nguyên phát (đặc biệt nếu DAI ảnh hưởng vùng lưng cầu não và não giữa, từ đó ức chế hệ thống hoạt hóa lưới).

Đụng dập não & Máu tụ nhu mô

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• Đụng dập não & máu tụ nhu mô là hậu quả từ sự tổn thương các mạch máu nhỏ trong nhu mô và vùng vỏ não, do sự va chạm rồi giảm tốc đột ngột bên trong khoang sọ (chấn thương tại chỗ và phía đối diện).
• Đụng dập thường thấy ở vùng trước thái dương và vùng đáy thùy trán.
• Theo thời gian, khoảng 1/3 tổn thương đụng dập có thể lan rộng do tình trạng phù khu trú và/hoặc chảy máu tiếp diễn (tổn thương đụng dập “nở hoa” để hình thành máu tụ nhu mô).

Hình ảnh học

• CT-scan có thể cho thấy:
• Các vùng giảm tỷ trọng mà không biểu hiện xuất huyết.
• Các vùng hỗn hợp có mô phù nề, giảm tỷ trọng tiếp giáp với vùng xuất huyết.

Các chỉ định của phẫu thuật dẫn lưu khối máu tụ

• Máu tụ hố sau:
• Chèn ép thân não.
• Tắc nghẽn hoặc gây biến dạng đáng kể não thất tư.
• Xóa các bể nền.
• Não úng thủy thể tắc nghẽn.
• Máu tụ bán cầu não:
• Thể tích >50 ml.
• Xuất huyết thùy trán hoặc thùy thái dương >20 ml với sự di lệch đường giữa ≥5 mm và/hoặc chèn ép bể nền, trong bối cảnh suy giảm tri giác (GCS 6-8 điểm) (33395087).

Tụ máu ngoài màng cứng

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• 90% tụ máu ngoài màng cứng là do chảy máu động mạch. Vị trí thường gặp nhất là tụ máu quanh thái dương do xé rách động mạch màng não giữa (thường liên quan đến gãy xương sọ).
• 10% tụ máu ngoài màng cứng có nguồn gốc từ tĩnh mạch, thường do gãy xương khiến xoang tĩnh mạch bị xé rách (vd: trong hố sau). Di lệch xoang tĩnh mạch có thể xảy ra, sau đó làm tắc xoang tĩnh mạch (Tang 2015).
• Tụ máu ngoài màng cứng thường không liên quan đến tổn thương nhu mô não bên dưới nặng. Chúng có thể đáp ứng rất tốt với dẫn lưu, với một tiên lượng tốt.
• Những bệnh nhân này theo kinh điển có thể có một khoảng thời gian tỉnh táo (khoảng tỉnh) sau chấn thương, sau đó mất ý thức do khối máu tụ ngoài màng cứng nhanh chóng lan rộng. Tuy nhiên, khoảng tỉnh này chỉ xảy ra ở ~20% trường hợp.

Hình ảnh học

• Có thể thấy khối máu tụ dạng thấu kính 2 mặt lồi.
• Thường thấy gãy xương sọ bên dưới (~85%).
• Tụ máu ngoài màng cứng và tụ máu dưới màng cứng đôi khi rất khó phân biệt. Một số manh mối giúp phân biệt như sau:
• (1) Tụ máu ngoài màng cứng không đi qua đường nối kết (suture line), nơi đây màng cứng bám chặt vào xương (trong khi tụ máu dưới màng cứng đi qua đường nối kết do nằm dưới màng cứng).
• (2) Tụ máu ngoài màng cứng có thể đi qua đường giữa hoặc băng qua các vùng trên lều và dưới lều (khác với tụ máu dưới màng cứng).
• (3) Tụ máu ngoài màng cứng không đi qua rãnh liên bán cầu (interhemispheric fissure) (trong khi tụ máu dưới màng cứng thì có thể).
• Dấu hiệu “xoáy nước” (swirl sign) có thể là chỉ điểm của tình trạng xuất huyết đang diễn ra: máu tươi không đông có tỷ trọng thấp hơn máu đã đông. Không nhất thiết phải có một “xoáy nước” riêng biệt, mà dấu hiệu chính là máu với các tỷ trọng khác nhau. → 📖

Điều trị

• Chỉ định phẫu thuật dẫn lưu có thể bao gồm những điểm sau (lưu ý rằng quyết định này phải luôn dựa trên ý kiến của BS ngoại thần kinh):
• Thể tích khối máu >30 ml.
• Độ dày ≥15 mm.
• Di lệch đường giữa ≥5 mm.
• Tụ máu ngoài màng cứng cấp tính kèm suy giảm tri giác hoặc đồng tử 2 bên không đều (đã loại trừ nguyên nhân khác, ví dụ như chấn thương nhãn cầu).
• Tụ máu gây ra dấu thần kinh khu trú.
• Diễn tiến nặng theo thời gian (vd: khối máu tụ lớn dần khi chụp phim mới, thăm khám thấy các dấu hiệu thần kinh xấu đi).
• Tụ máu ngoài màng cứng vùng hố sau cần được kiểm soát tích cực hơn (do không gian chật hẹp ở vùng hố sau).

Tụ máu dưới màng cứng

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• Tụ máu dưới màng cứng thường do tổn thương các tĩnh mạch bắc cầu (bridging vein) nằm giữa tĩnh mạch não và các xoang tĩnh mạch màng cứng. Khi chúng ta già đi, não sẽ teo lại, từ đó làm kéo giãn các tĩnh mạch bắc cầu. Sự kéo giãn này khiến nhóm bệnh nhân lớn tuổi có xu hướng dễ bị tụ máu dưới màng cứng.
• Bởi vì tụ máu dưới màng cứng thường do chảy máu từ tĩnh mạch, nên khởi phát của nó chậm hơn so với tụ máu ngoài màng cứng. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có sử dụng thuốc chống đông, tình trạng khiếm khuyết thần kinh có thể tiến triển nhanh chóng.
• Sự phân loại về diễn tiến dựa trên thời điểm biểu hiện: (Naidech 2022)
• Tụ máu dưới màng cứng cấp: biểu hiện 0-3 ngày sau chấn thương.
• Tụ máu dưới màng cứng bán cấp: biểu hiện 3-14 ngày sau chấn thương.
• Tụ máu dưới màng cứng mạn: biểu hiện ≥15 ngày sau chấn thương.

Nguyên nhân gây tụ máu dưới màng cứng

• Chấn thương:
• Ở bệnh nhân trẻ tuổi, tự máu dưới màng cứng thường là một biểu hiện của chấn thương sọ não nặng (vd: xảy ra kết hợp với các tổn thương khác, ví dụ như tổn thương sợi trục lan tỏa, đụng dập nhu mô, và các khối tụ máu khác).
• Ở bệnh nhân lớn tuổi bị rối loạn đông máu, tụ máu dưới màng cứng có thể xảy ra sau chấn thương nhẹ (với tổn thương não bên dưới tối thiểu). Trong tình huống này, bệnh nhân có thể biểu hiện triệu chứng sau sự lan rộng dần dần của khối máu tụ, với tụ máu dưới màng cứng mạn gây ra các triệu chứng kín đáo. Tuy nhiên, phải phân biệt với tụ máu dưới màng cứng mạn không có triệu chứng.
• Những bệnh nhân tụ máu dưới màng cứng đôi khi có thể biểu hiện “khoảng tỉnh”.
• Sau thủ thuật (vd: phẫu thuật thần kinh, chọc dịch não tủy) do tụt áp nội sọ, làm tăng áp lực xuyên thành qua các tĩnh mạch bắc cầu. Tụ máu dưới màng cứng là một biến chứng có thể xảy ra của việc dẫn lưu quá mức dịch não thất/dịch não tủy.
• Có thể do vỡ túi phình (hiếm gặp).

Biểu hiện lâm sàng

• Biểu hiện có thể rất đa dạng (phụ thuộc vào diễn tiến, các tổn thương liên quan như chấn thương não đồng thời, và vị trí tụ máu).
• Tụ máu dưới màng cứng có thể tạo ra áp lực lan tỏa lên não mà không có dấu thần kinh khu trú. Điều này có thể tạo ra các biểu hiện không đặc hiệu như đau đầu, buồn nôn/nôn, và lú lẫn. Dĩ nhiên rằng, có dấu thần kinh khu trú cũng có thể xuất hiện (vd: liệt nửa người nhẹ hoặc thất ngôn).
• Liệt nửa người và bất thường đồng tử là các dấu thần kinh khu trú thường gặp nhất (có thể là dấu hiệu của thoát vị thùy thái dương).
• Tụ máu dưới màng cứng vùng hố sau có thể gây nôn, khiếm khuyết thần kinh sọ, các triệu chứng tiểu não, và đau đầu. (Naidech 2022)

Hình ảnh học

• Tụ máu dưới màng cứng có dạng hình lưỡi liềm trên CT, thường “ôm lấy” hộp sọ. Tụ máu dưới màng cứng có thể đi qua các đường nối kết, nhưng không vượt qua các điểm tiếp giáp màng cứng (vd: đường giữa hoặc giữa vùng trên lều và vùng dưới lều). Thay vào đó, máu có thể lan dọc theo liềm não (tụ máu dưới màng cứng cạnh liềm), và/hoặc dọc theo lều tiểu não (tụ máu dưới màng cứng xuyên lều).
• Tụ máu dưới màng cứng có thể lan dọc hoàn toàn theo liềm não (tức là tụ máu dưới màng cứng cạnh liềm liên bán cầu), có thể gợi ý có rối loạn đông máu.
• Có thể thấy dấu hiệu “xoáy nước” khi chảy máu đang tiếp diễn: Máu trở nên sáng hơn trên CT khi hình thành máu đông. Do đó, máu tươi tương đối “tối màu” hơn so với thành phần máu đông cũ.
• Mức dịch - dịch có thể gợi ý sự hiện diện của bệnh lý đông máu (hoặc tụ máu cấp trên nền mạn, được thảo luận thêm bên dưới).
• CT-scan có thể giúp dự đoán tính chất cấp - mạn tính:
• (1) Chảy máu cấp biểu hiện tăng tỷ trọng (khi không bị thiếu máu). Khi máu đông, nó thậm chí còn tăng tỷ trọng hơn (trong một vài giờ sau xuất huyết, kéo dài một vài ngày).
• (2) Tụ máu dưới màng cứng bán cấp có thể trở nên đồng tỷ trọng vào ngày ~4-21, có thể rất khó nhận biết.
• (3) Tụ máu dưới màng cứng mạn tính có thể biểu hiện giảm tỷ trọng sau 3 tuần. Có thể thấy tăng ngấm thuốc cản quang vùng viền của khối máu tụ khi chụp CT có thuốc.
• (4) Tụ máu dưới màng cứng cấp trên nền mạn có thể xảy ra do tái xuất huyết (Nelson 2020): Máu cấp tăng tỷ trọng tạo thành một lớp trên thành phần máu mạn giảm/đồng tỷ trọng. Ngoài ra, máu ở các giai đoạn khác nhau có thể trộn lẫn và tạo thành hỗn hợp đồng tỷ trọng.

Điều trị tụ máu dưới màng cứng cấp

Kiểm soát rối loạn đông máu

• Xem lại xét nghiệm đông máu và tiền sử sử dụng thuốc chống đông gần đây.
• Nếu được, nên “giải độc” thuốc chống đông.

Theo dõi

• Có tỷ lệ cao khối máu tụ lan rộng và lâm sàng diễn tiến nặng ở những bệnh nhân được điều trị bảo tồn ban đầu.
• Xem xét chụp CT-scan sọ não mỗi 6 giờ cho đến khi khối máu tụ ổn định (Nelson 2020).
• Không nên dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) để theo dõi áp lực nội sọ (ICP), vì việc dẫn lưu có thể khiến máu tiếp tục chảy từ khối máu tụ (Naidech 2022). Như đã thảo luận ở trên, dẫn lưu quá mức thực ra có thể gây tụ máu dưới màng cứng.

Dự phòng/Kiểm soát co giật

• Tụ máu dưới màng cứng cấp liên quan tương đối đáng kể đến nguy cơ co giật, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị suy giảm tri giác.
• Dự phòng co giật là việc làm hợp lý, lên đến một tuần.
• Ở những bệnh nhân bị suy giảm tri giác, nên xem xét theo dõi EEG.
• Xem thêm về kiểm soát và dự phòng co giật ở bên dưới.

Dẫn lưu máu tụ dưới màng cứng cấp

• Thường phải hội chẩn BS ngoại thần kinh để loại bỏ khối máu tụ.
• Chỉ định dẫn lưu khối máu tụ có thể bao gồm những yếu tố sau (lưu ý rằng quyết định được đưa ra bởi bác sĩ ngoại thần kinh):
• Độ dày >1 cm.
• Di lệch đường giữa >5 mm.
• GCS ≤8 điểm kết hợp với:
• GCS giảm ≥2 điểm kể từ thời điểm nhập viện.
• Đồng tử giãn cố định hoặc không đều.
• Áp lực nội sọ (ICP) tăng kéo dài >20 mm. (Chấn thương sọ não rặng có thể tiến triển tăng áp lực nội sọ kháng trị với khối máu tụ nhỏ; điều trị bao gồm dẫn lưu và phẫu thuật nửa sọ giải áp đồng thời) (Nelson 2020).
• Các biến chứng của phẫu thuật bao gồm khối máu tụ tái phát, tích lũy dịch bên trong khoang dưới màng cứng, tràn mủ dưới màng cứng, và tụ khí nội sọ áp lực. (Naidech 2022)

Tụ máu dưới màng cứng mạn

• Dịch tễ học: (Louis 2021)
• Dễ xảy ra hơn ở những bệnh nhân >50 tuổi, nghiện rượu, có sử dụng thuốc chống đông, và dẫn lưu quá mức shunt não thất - ổ bụng.
• Khoảng 1/2 trường hợp, có thể không có chấn thương đầu.
• Triệu chứng:
• Sự “phình to” của khối máu tụ không triệu chứng trước đó có thể là hậu quả của việc tái xuất huyết (cấp trên nền mạn) hoặc phù dịch do thẩm thấu.
• Các triệu chứng có thể chỉ có giảm tri giác (bắt chước bệnh sa sút trí tuệ).
• Điều trị:
• Tụ máu dưới màng cứng mạn có thể gây hiệu ứng choán chỗ và tạo ra triệu chứng, có trường hợp phải dẫn lưu. Do tính chất hóa lỏng của khối máu tụ dưới màng cứng mạn, tình trạng này thường có thể được xử lý bằng cách tạo lỗ khoan và đặt ống dẫn lưu Jackson-Pratt.

Xuất huyết dưới nhện (SAH)

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• Xuất huyết dưới nhện (SAH) do chấn thương không phải là hiếm. Nhìn chung, chấn thương là nguyên nhân thường gặp nhất của xuất huyết dưới nhện (29262441).
• Các nguyên nhân của xuất huyết dưới nhện do chấn thương bao gồm:
• (1) Xuất huyết dưới nhện tiên phát (do vỡ các tĩnh mạch màng não nhỏ khi chúng đi qua khoang dưới nhện).
• (2) Mở rộng từ xuất huyết não thất hoặc xuất huyết nội sọ nông.
• Chuỗi xung FLAIR có thể phát hiện xuất huyện dưới nhện nhỏ hoặc bán cấp bị bỏ sót trên CT (31485117).
• ⚠️ Ở những bện nhân bị xuất huyết dưới nhện lan tỏa, hãy xem xét liệu bệnh nhân có thể bị xuất huyết dưới nhện do vỡ túi phình tiên phát hay không, điều này có thể dẫn đến rối loạn tri giác và chấn thương sau đó (vd: tai nạn giao thông).

Chẩn đoán hình ảnh

• Thông thường, xuất huyết dưới nhện do chấn thương nằm ở các lồi não (cerebral convexities), thay vì ở rãnh Sylvus hay bể nền (các vị trí này gợi ý nhiều hơn đến SAH do vỡ phình).
• Nếu chưa rõ liệu SAH là do chấn thương hay do vỡ túi phình tự phát, nên chỉ định chụp mạch (vd: CTA). Đôi khi SAH do vỡ túi phình tự phát có thể gây rối loạn tri giác, dẫn đến tai nạn gây chấn thương sọ não sau đó.

Điều trị

• SAH do chấn thương nhỏ có thể không cần điều trị đặc hiệu. Tuy nhiên, thể tích máu lớn hơn trong khoang dưới nhện có thể gây biến chứng tương tự như SAH do vỡ túi phình (vd: co mạch và não úng thủy), mặc dù biểu hiện lâm sàng và thời gian khởi phát có phần nào đó dao động hơn.
• Co mạch sau SAH do chấn thương có thể xảy ra sớm hơn so với co mạch sau SAH do vỡ túi phình (ngay từ ngày #2 sau chấn thương).
• Các yếu tố nguy cơ của co mạch bao gồm: (33896528)
• Thể tích máu lớn hơn.
• Tuổi trẻ hơn.
• GCS khi nhập viện ≤8.
• Nimodipine dường như không cải thiện kết cục trong xuất huyết dưới nhện do chấn thương, dựa vào một phân tích gộp một số RCT (17110283).

Xuất huyết trong não thất

(quay lại mục lục)

• Xuất huyết trong não thất thường xuất hiện do sự lan rộng từ xuất huyết dưới nhện hoặc xuất huyết trong nhu mô, nhưng cũng có thể do xuất huyết não thất tiên phát từ sự xé rách các tĩnh mạch dưới màng não thất.
• Xuất huyết trong não thất thường không phải là một dấu hiệu tiên phát ở một bệnh nhân bị chấn thương sọ não. Việc thiếu các bất thường hình ảnh khác cần đặt ra nghi vấn liệu bệnh nhân có bị xuất huyết não thất tiên phát dẫn đến chấn thương sau đó do mất ý thức hay không.

Huyết khối xoang tĩnh mạch não

(quay lại mục lục)

• Huyết khối tĩnh mạch não thường xảy ra khi gãy xương sọ xuyên qua các xoang tĩnh mạch (đặc biệt ở những bệnh nhân bị gãy nhiều xương sọ, hoặc gãy phần nền sọ).
• Chẩn đoán thường dựa vào chụp CT tĩnh mạch, nên chỉ định ở những bệnh nhân nguy cơ cao. Ngoài ra, nên cân nhắc chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não ở những bệnh nhân bị phù não nặng lên không thể giải thích, hoặc xuất huyết nội sọ mới xuất hiện (34618760).
• Việc kiểm soát tương đối khó khăn vì thuốc chống đông thường bị chống chỉ định ban đầu (vd: do xuất huyết kèm theo). Bệnh nhân có thể hưởng lợi từ việc khởi trị chống đông trì hoãn, khi điều này được thực hiện một cách an toàn.

Thuyên tắc mạch do mỡ

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• Thuyên tắc mạch do mỡ (gọi ngắn gọn là thuyên tắc mỡ) đề cập đến tình trạng tắc mạnh do sự hiện diện của mỡ trong tuần hoàn. Hiện tượng này tương đối phổ biến trong một số bối cảnh (vd: chấn thương, phẫu thuật chỉnh hình). Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân bị thuyên tắc mỡ không có triệu chứng. Hội chứng thuyên tắc mỡ (FES - Fat embolism syndrome) đề cập đến tình trạng lâm sàng xấu đi do thuyên tắc mỡ, trường hợp này khá hiếm. Những thuật ngữ này thường được sử dụng thay thế lẫn nhau, nhưng điều quan trọng cần nhớ là việc phát hiện mỡ trong máu là không đặc hiệu.
• Hội chứng thuyên tắc mỡ thường xảy ra muộn, một vài ngày sau sự kiện chấn thương ban đầu. Điều này cho thấy rằng FES không chỉ đơn thuần là một sự cố tắc nghẽn cơ học. Sinh lý bệnh của FES có thể bao gồm một vài thành tố, như: (34457354)
• Lipase huyết thanh chuyển mỡ trung tính thành acid béo tự do gây viêm.
• Đáp ứng viêm quá mức có thể thúc đẩy tổn thương mô.
• Hoạt hóa dòng thác đông máu làm nặng tình trạng thiếu máu mô.

Nguyên nhân

Chấn thương

• Gãy xương dài (xương chày, đặc biệt là xương đùi).
• Gãy xương chậu.
• Tổn thương mô mềm rộng (đụng dập nặng).

Phẫu thuật chỉnh hình

• Đóng đinh nội tủy. (34457354)
• Thay khớp gối hoặc khớp háng.
• Tạo hình thân đốt sống qua da. (30788612)

Các loại phẫu thuật khác

• Sinh thiết hoặc ghép tủy xương.
• Hút mỡ, tạo hình căng da thẩm mỹ, cấy mỡ tự thân.

Các nguyên nhân khác

• Viêm tụy cấp.
• Cơn khủng hoảng hồng cầu hình liềm với hoại tử xương.
• Đường truyền trong xương. (30788612)
• Truyền lipid. (30788612)

Biểu hiện lâm sàng

Chung

• Thông thường, FES tiến triển chậm trong ~24-72 giờ sau một yếu tố khởi kích (như được liệt kê ở trên) (34457354). Điều này giúp phân biệt FES với đụng dập phổi (thường biểu hiện trong <24 giờ) (Shepard 2019).
• Sốt có thể xuất hiện.

Suy hô hấp

• Suy hô hấp thường là một biểu hiện lâm sàng nổi trội (26895808).
• Hạ oxy máu là dấu hiệu phổ biến nhất (xảy ra ở 96% số bệnh nhân) (34457354). Có thể tiến triển đến ARDS, với thâm nhiễm phế bào lan tỏa.
• Xuất huyết phế nang lan tỏa có thể xuất hiện (rất hiếm) (35396056).

Rối loạn chức năng thần kinh

• Thường rối loạn tri giác (~60%), từ mê sảng cho đến hôn mê (34457354).
• Co giật xảy ra ở ~20% số bệnh nhân (bao gồm trạng thái động kinh co giật và trạng thái động kinh không co giật) (28932982; 30788612).
• Dấu hiệu thần kinh khu trú xuất hiện ở ~20% số bệnh nhân (vd: liệt nửa người, thất ngôn, mất nhận biết) (28932982).
• Phù não có thể xảy ra, đôi khi cần mở sọ giải áp.
• Một số bệnh nhân có thể biểu hiện tổn thương thần kinh nổi trội, mà không rối loạn hô hấp đáng kể (”thuyên tắc mỡ não”) (28932982).

Ban da dạng chấm xuất huyết (~40%)

• Chấm xuất huyết thường xuất hiện ở bề mặt không phụ thuộc như nách, ngực trên, cổ, mặt, niêm mạc miệng, và kết mạc (34457354).
• Chấm xuất huyết có thể xuất hiện chậm hơn một vài ngày so với các biểu hiện khác, làm giảm hiệu suất chẩn đoán sớm của dấu hiệu này. (26895808)

Tim mạch

• Tăng áp phổi có thể xảy ra, dẫn đến suy thất phải và sốc.
• PSH (tăng hoạt giao cảm kịch phát) có thể xuất hiện ở những bệnh nhân bị tổn thương não nặng do hội chứng thuyên tắc mỡ.

Cận lâm sàng

Các xét nghiệm cận lâm sàng chung

• Giảm tiểu cầu cấp tính và thiếu máu có thể xảy ra.
• Tăng tốc độ lắng máu thường gặp (35396056).

Phát hiện mỡ

• Phân tích nước tiểu có thể thấy lipid niệu.
• Nội soi phế quản với thủ thuật lấy dịch rửa phế quản - phế nang làm tế bào học có thể thấy hạt chất béo bên trong đại thực bào, nếu nhuộm để xác định lipid (vd: với chất nhuộm Sudan hoặc dầu red-O) (34457354).
• Việc nhận diện mỡ nhìn chung có độ nhạy và độ đặc hiệu kém.
• Độ đặc hiệu thấp vì mỡ có thể xác định được trong nhiều bối cảnh (vd: thuyên tắc mỡ không triệu chứng, nhiễm khuẩn huyết, tăng lipid máu nặng, hít sặc) (34457354; 34936743). Nhìn chung, việc tìm kiếm bằng chứng mô học về chất béo có lẽ giống một “trò bịp” giải phẫu bệnh hơn là một bằng chứng chất lượng cao.

Chẩn đoán hình ảnh

X-quang ngực

• Thâm nhiễm 2 bên là không đặc hiệu.
• X-quang ngực có thể tương tự như các nguyên nhân gây ARDS khác.

CT-scan

• Tổn thương dạng kính mờ loang lổ với dày vách liên thùy mịn là dấu hiệu kinh điển (hình ảnh lát đá).
• 💡 Có lẽ manh mối hữu ích nhất trên CT ngực là dày vách liên thùy.
• Thường vẫn có các thùy bảo tồn, với ranh giới rõ giữa vùng bình thường và vùng bị tổn thương.
• Có thể thấy các nốt nhỏ (<1 cm), đôi khi có đặc điểm kính mờ, trung tâm tiểu thùy.
• Thông thường chúng được nhìn thấy trong bối cảnh có các tổn thương kính mờ liên quan.
• Đôi khi, các nốt là bất thường chủ đạo hoặc đơn lẻ (Walker 2019).
• Nếu tăng áp phổi xảy ra, có thể thấy giãn thất phải.

Chẩn đoán hình ảnh thần kinh

• DWI
• DWI có thể thấy hình ảnh “cánh đồng sao” ngay sau 1 giờ sau khi khởi phát triệu chứng (với các tổn thương tăng tín hiệu nhỏ nằm rải rác trên nền tối). Một số tổn thương này có thể tiến triển thành tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2, nhưng không phải tất cả.
• Ở giai đoạn sau (sau 5-14 ngày), các tổn thương trên DWI có thể hợp lại.
• T2 cho thấy nhiều tổn thương tăng tín hiệu không hòa hợp bắt đầu sau ~4 giờ khởi phát triệu chứng (34457354). Các tổn thương có thể phân bố chủ yếu trên chất trắng ở vùng ranh giới giữa các vùng động mạch chính và trong chất xám sâu, hạch nền, đồi thị, và tiểu não (28932982).
• Chuỗi xung SWI hoặc GRE có thể đặc biệt nhạy cảm trong việc phát hiện vi xuất huyết. Sự phân bố đặc trưng là "mô hình hạt óc chó" bao gồm chất trắng dưới vỏ, bao trong và thể chai (với sự bảo tồn tương đối của vành tia và trung tâm bán bầu dục không thuộc vùng dưới vỏ não). Hội chứng thuyên tắc mỡ ở mạch não có thể hơi đặc biệt về số lượng lớn các tổn thương nhỏ mà nó có thể tạo ra.
• Chẩn đoán phân biệt của các dấu hiệu MRI này thường tập trung vào: (34457354)
• Các nguyên nhân khác gây thuyên tắc mạch não (vd: thuyên tắc mạch do nhiễm khuẩn huyết từ viêm nội tâm mạc).
• Tổn thương sợi trục lan tỏa (ở những bệnh nhân bị chấn thương).
• Đông máu nội mạch rải rác.
• Nhồi máu vùng giáp ranh (watershed).
• Viêm mạch não.
• CT-scan thường bình thường. Tuy nhiên, trong các trường hợp nặng, CT có thể biểu hiện phù não, vi xuất huyết, và/hoặc tổn thương thiếu máu cục bộ.

Chẩn đoán phân biệt: Hội chứng xi-măng xương (BCIS)

• Hội chứng xi-măng xương (BCIS - Bone cement implantation syndrome) là hậu quả của tình trạng tắc mạch do xi-măng được sử dụng trong phẫu thuật chỉnh hình.
• BCIS có xu hướng xảy ra trong phẫu thuật, trong vòng 30 phút sau khi gắn xi-măng (khác với hội chứng thuyên tắc mỡ, thường xảy ra ~24-72 giờ sau sự kiện khởi kích). (25367483)
• Điều trị BCIS bao gồm việc kiểm soát huyết động trong bối cảnh suy thất phải, được thảo luận thêm tại đây → 📖

Điều trị

Không có liệu pháp điều trị đặc hiệu nên việc quản lý thường mang tính hỗ trợ.

Hô hấp

• Cần thực hiện các liệu pháp hỗ trợ thông thường (vd: liệu pháp oxy, HFNC, đặt NKQ). Khoảng 40% số bệnh nhân cần được đặt NKQ (34457354).
• Việc sử dụng steroid trong hội chứng thuyên tắc mỡ còn gây nhiều tranh cãi, với một số bằng chứng cho thấy steroid làm giảm tần suất hạ oxy máu (28932982, 30788612). Nhìn chung, steroid thường không được sử dụng ở những bệnh nhân bị FES, nhưng steroid vẫn có thể hợp lý ở những bệnh nhân tiến triển ARDS.

Tim mạch

• Suy thất phải có thể cần điều trị phù hợp (vd: thuốc giãn mạch phổi dạng hít hoặc thuốc tăng co bóp cơ tim; được thảo luận thêm tại đây: 📖).

Thần kinh

• Nên xem xét theo dõi điện não đồ (EEG) ở những bệnh nhân bị rối loạn tri giác rõ rệt. Dự phòng co giật thường không bắt buộc, nhưng có thể cân nhắc nếu rủi ro co giật cao và không có sẵn EEG. Nếu co giật hoặc trạng thái động kinh xuất hiện, có thể điều trị bằng quy trình xử trí tiêu chuẩn.
• Trong các trường hợp nặng, theo dõi áp lực nội sọ (ICP) và điều trị tăng áp lực nội sọ có thể cần thiết.
• Dự phòng và kiểm soát sốt có thể có lợi.
• Nếu tiến triển tăng hoạt giao cảm kịch phát, nên điều trị tình trạng này.

Tiên lượng

• Tỷ lệ vong liên quan trực tiếp đến thuyên tắc mỡ rất khó để xác định, nhưng có lẽ là khoảng ~10% (28932982).
• Những bệnh nhân có biểu hiện nặng có thể hồi phục thần kinh và tim mạch tuyệt vời (34457354).

Điều trị

Kiểm soát đông máu

(quay lại mục lục)

Kiểm soát chống đông

• Bất kỳ rối loạn đông máu do thuốc nào đều phải được đảo ngược cấp cứu khi có chảy máu → 📖.
• Đối với giảm tiểu cầu, mục tiêu tiểu cầu >100,000 có thể phù hợp ở những bệnh nhân đang xuất huyết nội sọ hoặc chuẩn bị được can thiệp thần kinh.
• Bệnh nhân cũng có thể tiến triển bệnh lý đông máu do chấn thương (TIC) và xét nghiệm đo độ đàn hồi cục máu (TEG/ROTEM) có thể hữu ích giúp xác định TIC. Kiểm soát TIC tập trung vào việc phục hồi các rối loạn hiện diện trên TEG/ROTEM bằng cách bồi phụ tiểu cầu, tủa lạnh, plasma, hoặc bổ sung chất chống tiêu sợi huyết như tranexamic acid → 📖.

Tranexamic acid (TXA)

• Liệu pháp này có thể hữu ích ở những bệnh nhân bị xuất huyết nội sọ hoặc chấn thương sọ não mức độ trung bình - nặng, nếu được sử dụng trong 3 giờ đầu sau chấn thương.
• Thử nghiệm CRASH 3 đã nghiên cứu việc sử dụng TXA ở những bệnh nhân chấn thương sọ não với GCS <13 hoặc với bất kỳ tình trạng xuất huyết nội sọ nào trên CT trong 3 giờ đầu sau chấn thương. Có sự giảm nguy cơ tử vong liên quan đến chấn thương sọ não ở những bệnh nhân được điều trị bằng TXA, điều này gần đạt được ý nghĩa thống kê. Phân nhóm những bệnh nhân bị CTSN trung bình - nặng dường như được hưởng lợi nhiều hơn nhóm bệnh nhân bị CTSN nặng. Một nghiên cứu tiếp theo sau đó được lên kế hoạch trước dựa trên thử nghiệm CRASH-3 nhằm đánh giá kết quả CT-scan cho thấy TXA có thể ngăn ngừa sự phát triển xuất huyết mới. (33262252)
• Phác đồ điều trị được sử dụng trong CRASH 3 là truyền 1 gam TXA dưới dạng bolus, sau đó truyền 1 gam TXA liên tục trong 8 giờ.

Kiểm soát huyết động

(quay lại mục lục)

Lựa chọn dịch truyền

• NaCl 0.9% thường được ưu tiên lựa chọn.
• Plasmalyte có lẽ không thích hợp, dựa trên thử nghiệm BASICS cho thấy các dấu hiệu gây hại ở nhóm bệnh nhân chấn thương sọ não (34375394).
• Albumin bị chống chỉ định, do những dấu hiệu có hại trong thử nghiệm SAFE (và cũng không có bất kỳ lý do đặc biệt nào phải sử dụng nó) (15163774).

Huyết áp

• Tránh hạ huyết áp là điều cần thiết. Nên khởi đầu truyền thuốc vận mạch (vd: norepinephrine) sớm khi tụt huyết áp, ngay cả khi đang hồi sức dịch.
• Hướng dẫn của BTF (Brain Trauma Foundation) khuyến cáo các mục tiêu huyết áp sau: (27654000)
• 18-49 tuổi: HATT >110 mmHg.
• 50-69 tuổi: HATT >100 mmHg.
• >70 tuổi: HATT >110 mmHg.
• Các mục tiêu huyết áp có thể được điều chỉnh dựa trên mức huyết áp nền của bệnh nhân (nếu biết) và các dấu hiệu lâm sàng khác của tưới máu mô.
• Đối với những bệnh nhân được theo dõi ICP, có thể chuẩn độ huyết áp dựa vào áp lực tưới máu não.

Kiểm soát ICP

(quay lại mục lục)

Bài viết chung về tăng áp lực nội sọ được đề cập tại đây. Những thảo luận sau đây đặc biệt áp dụng cho tăng áp lực nội sọ do chấn thương sọ não.

Kiểm soát theo kinh nghiệm tức thì cho tăng áp lực nội sọ (ICP)

• Bệnh nhân có thể tiến triển cơn tăng áp lực nội sọ cấp ngay khi nhập viện do TBI (vd: do khối máu tụ lan rộng dẫn đến thoát vị sắp xảy ra hoặc đang diễn ra).
• Quản lý cơn tăng ICP cấp theo kinh nghiệm có thể thích hợp nếu có bằng chứng giả định về nó, chẳng hạn như:
• Thăm khám thần kinh có dấu hiệu nặng dần hoặc có các biểu hiện thần kinh nặng.
• Đồng tử 2 bên không đều, bất thường dây thần kinh sọ 3 và/hoặc 6.
• Thăm khám vận động không đáp ứng hoặc có các biểu hiện tư thế điển hình.
• Hiện tượng Cushing (tăng huyết áp, nhịp chậm, và rối loạn nhịp thở).
• Các lựa chọn điều trị có thể bao gồm liệu pháp ưu trương, tăng thông khí, và đánh giá phẫu thuật cấp cứu. Trong bối cảnh này, bolus dịch ưu trương được chỉ định (vd: 250-500 ml NaCl 3% hoặc 30-60 ml NaCl 23.5%). 📖
• Đảm bảo để cổ bệnh nhân ở tư thế trung gian và loại bỏ nẹp cổ nếu có.

Chỉ định theo dõi ICP

• Không có bằng chứng mức độ I rằng theo dõi ICP sẽ cải thiện kết cục trong TBI. Một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng lớn nhất không cho thấy sự khác biệt khi theo dõi ICP xâm lấn so với theo dõi thần kinh bằng thăm khám kết hợp CT-scan (23234472). Tuy nhiên, nghiên cứu này có rất nhiều hạn chế.
• Theo dõi ICP thường được khuyến cáo ở những bệnh nhân có GCS ≤8 và CT-scan có tụ máu, đụng dập, phù, thoát vị, hoặc chèn ép bể nền (27654000).
• Phương thức theo dõi ICP được ưu tiên lựa chọn là đặt dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) (dựa vào tính chính xác, khả năng hiệu chỉnh lại khi cần và khả năng rút dịch não tủy điều trị). Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị chèn ép não thất, việc làm này gặp nhiều khó khăn, vì vậy có thể xem xét theo dõi trong nhu mô. (Xem thêm tại đây).

Mục tiêu ICP và áp lực tưới máu não (CPP)

• Mục tiêu ICP <22 mm thường được khuyến cáo như một hướng dẫn thô (27654000). Tuy nhiên, việc kiểm soát cũng cần tính thêm các thông số khác (vd: thăm khám lâm sàng và hình ảnh thần kinh) (Nelson 2020). Ngoài ra, tăng áp lực nội sọ thoáng qua (<10-15 phút) không nhất thiết phải bắt buộc can thiệp.
• Một số bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng có thể bị rối loạn khả năng tự điều hòa mạch máu não, khiến khả năng tưới máu não phụ thuộc vào áp lực tưới máu não. Những bệnh nhân này dễ bị tổn thương khi giảm tưới máu não ở mức CPP thấp và cũng nhạy cảm khi tăng tưới máu não ở mức CPP cao. Mục tiêu thông thường của CPP là >60 mm.

Mở sọ giải áp

• Các loại mở sọ giải áp:
• Mở sọ giải áp tiên phát hoặc dự phòng: Thường được thực hiện đồng thời với một phẫu thuật khác (thường là phẫu thuật hút khối máu mụ). Một phần hộp sọ được loại bỏ vì dự tính khả năng ICP sẽ tăng theo thời gian.
• Mở sọ giải áp thứ phát hoặc điều trị: Được thực hiện để kiểm soát tăng ICP kháng trị với các liệu pháp ít xâm lấn.
• Tăng ICP kháng trị là cơ chế gây chết não tương đối phổ biến trong TBI nặng (hình trên).
• Thử nghiệm DECRA đã phân bổ ngẫu nhiên những bệnh nhân có ICP >20 mm trong 15 phút vào 2 nhóm là điều trị nội khoa với phẫu thuật mở sọ giải áp. Nghiên cứu không tìm thấy bất kỳ lợi ích nào, cho thấy rằng việc mở sọ giải áp sớm (đối với tăng ICP tối thiểu) là không có lợi (21434843).
• Thử nghiệm RESCUEip là nghiên cứu lớn nhất và tốt nhất về phẫu thuật mở sọ giải áp ở những bệnh nhân chấn thương sọ não. Những bệnh nhân có ICP >25 mm kháng trị trong 1-12 giờ được phân ngẫu nhiên vào nhóm điều trị nội khoa với nhóm phẫu thuật giải áp (31563989). Phẫu thuật giúp cải thiện tỷ lệ sống còn, nhưng không làm tăng số lượng bệnh nhân có kết cục thần kinh tốt (hình dưới). Do đó, mở sọ giúp ngăn ngừa tử vong, nhưng những bệnh nhân này thường tiến triển di chứng - khuyết tật nặng.
• Phẫu thuật mở sọ giải áp vẫn còn gây nhiều tranh cãi. Quyết định nên được cá thể hóa dựa trên đặc điểm của từng bệnh nhân, phụ thuộc vào tổn thương của họ (vd: có khối máu tụ vs. tổn thương sợi trục lan tỏa), cũng như mong muốn của gia đình.

Hạ thân nhiệt

• Thử nghiệm POLAR đã cho thấy rằng hạ thân nhiệt dự phòng trong TBI nặng không cải thiện tiên lượng thần kinh sau 6 tháng.
• Thử nghiệm EUROTHERM đã cho thấy bằng chứng gây hại do hạ thân nhiệt điều trị trong kiểm soát tăng ICP do chấn thương sọ não (31773291).
• Hạ thân nhiệt dường như không đem lại lợi ích trong việc kiểm soát tăng ICP do chấn thương sọ não (31659383). Đối với trường hợp tăng ICP kháng trị, việc điều trị thường tập trung vào phẫu thuật mở sọ giải áp hoặc gây mê bằng barbiturate.

Kiểm soát máy thở

(quay lại mục lục)

Mục tiêu oxy hóa máu bình thường

• Cả hạ oxy máu và tăng oxy máu đều có thể gây hại. Hạ oxy máu làm nặng kết cục thần kinh, và cũng dẫn đến sự gia tăng lưu lượng máu não gây cơn tăng ICP cấp.
• Nên nhắm mục tiêu oxy hóa bình thường. Mục tiêu chính xác tối ưu vẫn chưa được biết rõ.

Mục tiêu CO2 máu bình thường

• PaCO2 thấp làm co mạch máu não, làm giảm thể tích máu não cũng như lưu lượng máu não. Điều này có thể hữu ích trong cơn tăng ICP cấp, nhưng nếu kéo dài có thể làm nặng tình trạng giảm tưới máu não, thiếu máu cục bộ, và tổn thương não thứ phát. Giảm CO2 máu đã được chứng minh là gây hại trong một RCT tiến cứu (1919695).
• PaCO2 tăng gây giãn mạch não, theo lý thuyết có thể gây tăng áp lực nội sọ.
• Hiện nay, việc nhắm mục tiêu PaCO2 bình thường là hợp lý. Nhắm đến mức gần với giới hạn dưới bình thường của PaCO2 có vẻ thích hợp hơn một chút. Hướng dẫn của Hiệp hội Bác sĩ gây mê khuyến cáo mục tiêu PaCO2 là 34-38 mmHg. (35001375)
• Nên sử dụng etCO2 để theo dõi sát khả năng thông khí, đồng thời giảm thiểu số lần phải lấy khí máu động mạch.
• Đối với những bệnh nhân bị tăng CO2 mạn, gần như không thể hoặc khá nguy hiểm khi cố gắng “bình thường hóa” PaCO2 (điều này sẽ gây nhiễm kiềm chuyển hóa, do nồng độ bicarbonate tăng mạn tính). Hãy nhắm đến mục tiêu PaCO2 theo mức nền trước đó của bệnh nhân.

Cai PEEP khi có thể

• PEEP cải thiện khả năng huy động phế nang, cải thiện kháng lực mạch máu phổi, cải thiện chức năng thất phải và làm giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm - và từ đó làm giảm ICP.
• PEEP cao quá mức có thể đe dọa làm tăng kháng lực mạch máu phổi (bằng cách chèn ép vi mạch phổi), làm suy giảm chức năng thất phải, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm - và từ đó làm tăng ICP.
• Do đó, nên sử dụng PEEP khi cần, nhưng theo cách thận trọng.

Dự phòng & Kiểm soát co giật

(quay lại mục lục)

Dịch tễ học co giật

• Co giật xảy ra phổ biến ở những bệnh nhân chấn thương sọ não, lên đến 1/3 số bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng.
• Các yếu tố nguy cơ của co giật sớm: (LaRoche 2018)
• Tụ máu (dưới màng cứng, ngoài màng cứng, hoặc nội sọ).
• Đụng dập vỏ não.
• Chấn thương đầu xuyên thấu, gãy xương sọ chèn ép.
• GCS ≤10 điểm, rối loạn tri giác kéo dài.

Dự phòng co giật

• Dự phòng co giật thường được khuyến cáo ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não mức độ trung bình - nặng (vd: những bệnh nhân bị giảm tri giác hoặc có CT-scan bất thường).
• Levetiracetam được ưa chuộng hơn phenytoin, dựa trên kết cục ưu thế hơn trong một RCT (19898966). Levetiracetam có ít tác dụng phụ hơn phenytoin, cũng như ít tương tác thuốc hơn. Có thể cân nhắc sử dụng liều tải trung bình của levetiracetam (vd: 20 mg/kg hoặc ~2,000 mg) ở những bệnh nhân có nguy cơ cao co giật.
• Valproic acid có thể là một lựa chọn hữu ích ở một số bệnh nhân kích thích, dựa trên đặc tính điều hòa khí sắc của nó (33896528).
• Liệu trình điều trị được khuyến cáo là một tuần, nhưng có thể xem xét điều trị bổ sung cho những bệnh nhân có nguy cơ cao hơn (ví dụ: những bệnh nhân bị động kinh hoặc có kết quả điện não đồ đáng lo ngại).

Theo dõi EEG

• Khoảng 1/2 trường hợp co giật có thể ở dạng trạng thái động kinh không co giật, từ đó cần có EEG để xác định.
• Nên cân nhắc theo dõi EEG một thời gian ở tất cả các bệnh nhân chấn thương sọ não mức độ trung bình hoặc nặng, để loại trừ co giật dưới lâm sàng (subclinical) có thể làm nặng kết cục và/hoặc gây tăng áp lực nội sọ. (34618760)
• Nên đặc biệt sử dụng EEG ở những bệnh nhân hôn mê với mức độ suy giảm tri giác nặng không tương xứng với dấu hiệu hình ảnh.

Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT)

(quay lại mục lục)

Thiết bị bơm hơi áp lực ngắt quãng (IPC)

• Nên sử dụng cho mọi bệnh nhân sau nhập viện.

Dự phòng DVT bằng thuốc

• Dự phòng bằng thuốc thường được khởi đầu trong vòng ~24-48 giờ sau nhập viện (khi không có tình trạng xuất huyết lan rộng khi chụp lại CT-scan, hoặc các rối loạn đông máu khác).
• Đối với những bệnh nhân bị xuất huyết nội sọ, khởi đầu dự phòng DVT bằng thuốc nên được thảo luận với đội ngũ ngoại thần kinh.

Dự phòng kháng sinh đối với TBI xuyên thấu

(quay lại mục lục)

• Nhìn chung, không khuyến cáo sử dụng kháng sinh dự phòng.
• Các tình huống có thể cân nhắc sử dụng kháng sinh: (33896528)
• Tụ khí nội sọ (pneumocephalus) do vết thương nội sọ hở kéo dài.
• Dị vật đáng kể hoặc mảnh vỡ xương không thể loại bỏ, đặc biệt nếu thâm nhiễm bởi đất.
• Rỉ dịch não tủy liên tục.
• Nghi ngờ nhiễm khuẩn, không thể lấy mẫu dịch não tủy một cách an toàn.

Dự phòng sốt

(quay lại mục lục)

Dự phòng chung

• Sốt có thể làm tăng chuyển hóa não và áp lực nội sọ, vì vậy nên được phòng ngừa.
• Dự phòng sốt có thể sử dụng acetaminophen ngắt quãng (vd: uống 1 gam mỗi 6 giờ). Nếu thất bại, có thể cần sử dụng thiết bị làm mát bên ngoài (vd: làm mát bề mặt thích ứng bằng miếng dán). Nếu xuất hiện run lạnh, nên điều trị tình trạng này tích cực. 📖
• Khoảng 1/2 trường hợp sốt có thể do nguyên nhân nhiễm khuẩn, vì vậy cần thăm dò nguyên nhân thích hợp cùng liều với liệu pháp trị sốt (vd: cấy máu hoặc chụp X-quang ngực).

Tăng hoạt giao cảm kịch phát (PSH)

• Tăng hoạt giao cảm kịch phát xảy ra tương đối phổ biến sau chấn thương sọ não. Tình trạng này có thể gây ra một loạt các đợt tăng huyết áp, tăng thân nhiệt, thở nhanh, nhịp tim nhanh, gồng cứng, và vã mồ hôi.
• PSH cần có chiến lược chẩn đoán và điều trị đặc biệt. 📖

Hỗ trợ dinh dưỡng

(quay lại mục lục)

• TBI gây ra tình trạng dị hóa, với sự gia tăng tương đối nhu cầu dinh dưỡng. Trì hoãn dinh dưỡng quá mức có thể gây thiếu hụt calo và protein.
• Theo hướng dẫn chung, các mục tiêu sau đây có thể thích hợp:
• (1) Lý tưởng là nên khởi đầu dinh dưỡng qua đường ruột trong vòng 24-48 giờ sau nhập viện. Y lệnh thích hợp có thể là cung cấp 50% nhu cầu calo ước tính cùng với 100% nhu cầu protein.
• (2) Cần nâng nhu cầu dinh dưỡng dần dần lên 100% nhu cầu calo ước tính, lý tưởng nhất là vào ngày thứ 5 (27654000). 📖
• Bệnh nhân chấn thương sọ não có xu hướng nôn mửa (vd: do tăng áp lực nội sọ), điều này có thể làm giảm khả năng nuôi dưỡng qua sonde dạ dày. Nếu gặp phải vấn đề này, có thể cân nhắc chuyển sang sonde nuôi dưỡng sau môn vị. 📖

Suy giảm thần kinh tiến triển sau TBI

(quay lại mục lục)

Các nguyên nhân bao gồm:

• Xuất huyết nội sọ, hoặc xuất huyết lan rộng.
• Huyết khối xoang tĩnh mạch (đặc biệt ở những bệnh nhân bị gãy xương sọ gần với một xoang tĩnh mạch).
• Tổn thương mạch máu não kín (BCVI), bao gồm bóc tách hoặc giả phình động mạch.
• Tăng áp lực nội sọ (bao gồm phù não nặng dần).
• Co giật hoặc trạng thái động kinh không co giật (NCSE).
• Nhiễm khuẩn thần kinh trung ương (vd: viêm màng não sau chấn thương xuyên thấu, rò rỉ dịch não tủy, hoặc dẫn lưu não thất ra ngoài).
• Rối loạn chức năng thần kinh do thuốc (vd: tích lũy thuốc an thần; cefepime).
• Diễn tiến nặng do bất thường hệ thống, ví dụ:
• Sốc.
• Sốt, nhiễm khuẩn.
• Hạ oxy máu, tăng CO2 máu.
• Hạ natri máu, tăng natri máu.
• Tăng hoạt giao cảm kịch phát (PSH).
• Co mạch (có thể xảy ra sau xuất huyết dưới nhện do chấn thương).

Các đánh giá cần thực hiện bao gồm:

• Xem lại xu hướng của dấu hiệu sống, xét nghiệm, thuốc đang sử dụng, các biến cố/thủ thuật gần đây.
• CT sọ não.
• Xem xét chụp CTA nếu nghi ngờ BCVI. Chỉ định chụp CTA đã được thảo luận ở trên.
• Xem xét chụp CTV, đặc biệt nếu gãy sọ gần một xoang tĩnh mạch.
• Video EEG để loại trừ co giật.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Truyền NaCl ưu trương dự phòng đã được chứng minh là không hiệu quả trong chấn thương sọ não.
• Ở một bệnh nhân đa chấn thương, chiến lược “tụt huyết áp chấp nhận được” nên tránh nếu có chấn thương sọ não.

Tài liệu tham khảo

• 21434843 Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al.; DECRA Trial Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med. 2011 Apr 21;364(16):1493-502. doi: 10.1056/NEJMoa1102077 [PubMed]
• 25367483 Alansari MA, Abdulmomen AA. A 70-year-old man with intraoperative hypoxia and hypotension during total hip replacement. Chest. 2014 Nov;146(5):e160-e162. doi: 10.1378/chest.14-0411 [PubMed]
• 26895808 Newbigin K, Souza CA, Torres C, Marchiori E, Gupta A, Inacio J, Armstrong M, Peña E. Fat embolism syndrome: State-of-the-art review focused on pulmonary imaging findings. Respir Med. 2016 Apr;113:93-100. doi: 10.1016/j.rmed.2016.01.018 [PubMed]
• Tang, Y., Mukherjee, S., & Wintermark, M. (2015). Emergency Neuroradiology: A Case-Based Approach (1st ed.). Cambridge University Press.
• 27602507 Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al.; RESCUEicp Trial Collaborators. Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl J Med. 2016 Sep 22;375(12):1119-30. doi: 10.1056/NEJMoa1605215 [PubMed]
• 27654000 Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017 Jan 1;80(1):6-15. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432 [PubMed]
• 28865528 Hollingsworth J, Mirabelli MM. Neurologic Emergencies on Computed Tomography of the Head. Semin Ultrasound CT MR. 2017 Aug;38(4):384-398. doi: 10.1053/j.sult.2017.02.005 [PubMed]
• 28932982 Godoy DA, Di Napoli M, Rabinstein AA. Cerebral Fat Embolism: Recognition, Complications, and Prognosis. Neurocrit Care. 2018 Dec;29(3):358-365. doi: 10.1007/s12028-017-0463-y [PubMed]
• 29262441 Williamson C, Morgan L, Klein JP. Imaging in Neurocritical Care Practice. Semin Respir Crit Care Med. 2017 Dec;38(6):840-852. doi: 10.1055/s-0037-1608770 [PubMed]
• LaRoche, S. M., & Haider, H. A. (2018). Handbook of ICU EEG Monitoring (2nd ed.). Demos Medical.
• 30788612 Morales-Vidal SG. Neurologic Complications of Fat Embolism Syndrome. Curr Neurol Neurosci Rep. 2019 Feb 20;19(3):14. doi: 10.1007/s11910-019-0928-9 [PubMed]
• 31563989 Khellaf A, Khan DZ, Helmy A. Recent advances in traumatic brain injury. J Neurol. 2019 Nov;266(11):2878-2889. doi: 10.1007/s00415-019-09541-4 [PubMed]
• 31659383 Hawryluk GWJ, Aguilera S, Buki A, et al. A management algorithm for patients with intracranial pressure monitoring: the Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference (SIBICC). Intensive Care Med. 2019 Dec;45(12):1783-1794. doi: 10.1007/s00134-019-05805-9 [PubMed]
• 31731899 Gadde JA, Weinberg BD, Mullins ME. Neuroimaging of Patients in the Intensive Care Unit: Pearls and Pitfalls. Radiol Clin North Am. 2020 Jan;58(1):167-185. doi: 10.1016/j.rcl.2019.08.003 [PubMed]
• Nelson, S. E., & Nyquist, P. A. (2020). Neurointensive Care Unit: Clinical Practice and Organization (Current Clinical Neurology) (1st ed. 2020 ed.). Springer.
• 33852501 McCredie VA, Chavarría J, Baker AJ. How do we identify the crashing traumatic brain injury patient – the intensivist's view. Curr Opin Crit Care. 2021 Jun 1;27(3):320-327. doi: 10.1097/MCC.0000000000000825 [PubMed]
• 33896528 Takahashi CE, Virmani D, Chung DY, Ong C, Cervantes-Arslanian AM. Blunt and Penetrating Severe Traumatic Brain Injury. Neurol Clin. 2021 May;39(2):443-469. doi: 10.1016/j.ncl.2021.02.009 [PubMed]
• 34457354 Luff D, Hewson DW. Fat embolism syndrome. BJA Educ. 2021 Sep;21(9):322-328. doi: 10.1016/j.bjae.2021.04.003 [PubMed]
• 34618760 Robinson CP. Moderate and Severe Traumatic Brain Injury. Continuum (Minneap Minn). 2021 Oct 1;27(5):1278-1300. doi: 10.1212/CON.0000000000001036 [PubMed]
• 34936743 Kadar A, Shah VS, Mendoza DP, Lai PS, Aghajan Y, Piazza G, Camargo EC, Viswanathan K. Case 39-2021: A 26-Year-Old Woman with Respiratory Failure and Altered Mental Status. N Engl J Med. 2021 Dec 23;385(26):2464-2474. doi: 10.1056/NEJMcpc2107355 [PubMed]
• 35001375 Wiles MD. Management of traumatic brain injury: a narrative review of current evidence. Anaesthesia. 2022 Jan;77 Suppl 1:102-112. doi: 10.1111/anae.15608 [PubMed]
• 35396056 Chieng H, Saha B, Foulke L, Wu GP, Chopra A. A 24-Year-Old Man With Dyspnea and a Broken Left Femur. Chest. 2022 Apr;161(4):e225-e231. doi: 10.1016/j.chest.2021.10.026. [PubMed]
• 35595999 Meyfroidt G, Bouzat P, Casaer MP, Chesnut R, Hamada SR, Helbok R, Hutchinson P, Maas AIR, Manley G, Menon DK, Newcombe VFJ, Oddo M, Robba C, Shutter L, Smith M, Steyerberg EW, Stocchetti N, Taccone FS, Wilson L, Zanier ER, Citerio G. Management of moderate to severe traumatic brain injury: an update for the intensivist. Intensive Care Med. 2022 Jun;48(6):649-666. doi: 10.1007/s00134-022-06702-4 [PubMed]
• Naidech, A. M. (2022). Neurocritical Care (Cambridge Manuals in Neurology) (New ed.). Cambridge University Press.

Guidelines

• Brain Trauma Foundation – update on decompressive craniectomy (Hawryluk GW et al., 2020)
• Seattle International Severe TBI Consensus Conference – Management for patients with both brain oxygen and intracranial pressure monitoring (Chestnut R et al., 2020)
• Seattle International Severe TBI Consensus Conference – Management for patients with intracranial pressure monitoring (Hawryluk GWJ et al., 2019)
• Brain Trauma Foundation – Guidelines for the management of severe TBI, 4th edition (Carney N et al, 2016)

Review of seminal studies by The Bottom Line

• CRASH3 (2019) – Use of tranexamic acid in traumatic brain injury
• POLAR (2018) – Early prophylactic hypothermia did not benefit patients with traumatic brain injury.
• RESCUEicp (2016) – Decompressive craniectomy for patients with traumatic brain injury improved survival, while increasing the likelihood of poor neurological outcomes.
• BEST-TRIP (2015) – ICP monitoring in traumatic brain injury didn't improve outcomes, compared to clinical and CT scan monitoring.
• Eurotherm3235 (2015) – For patients with traumatic brain injury and elevated ICP, hypothermia increased a likelihood of poor neurological outcomes.
• SAFE study (2014) – Albumin vs. crystalloid for fluid resuscitation, harm found in a subgroup of patients with brain injury.