Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Dương Phúc Thái & Phan Văn Minh Quân

Update: Mar 5, 2024

Các việc làm chính cho mọi bệnh nhân

Đánh giá và phân loại

Đánh giá huyết động tại giường

(quay lại mục lục)

Đánh giá huyết động cơ bản bao gồm việc đánh giá các thông số sau: cung lượng tim (CO), áp lực động mạch phổi bít (PCWP), và áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP).

[a] Các dấu hiệu của cung lượng tim không đủ:

• [1] Chi lạnh.
• [2] Dấu tái đổ đầy mao mạch chậm.
• [3] Da nổi bông (nhìn vào đầu gối).
• [4] Hiệu áp thấp (<25% huyết áp tâm thu gợi ý cung lượng tim kém).
• [5] Chỉ số sốc (Nhịp tim / Huyết áp tâm thu) >0.8.
• Chỉ chính xác khi bệnh nhân có nhịp xoang và không sử dụng thuốc làm chậm nhịp tim.
• Các dấu hiệu khác:
• Thiểu niệu.
• Tổn thương thận cấp.
• Sốc gan (AST/ALT tăng cao).
• Tăng lactate máu.
• Mê sảng, tri giác kém (nhưng đây là biểu hiện rất muộn của sốc tim).

[b] Các dấu hiệu của tăng PCWP:

• Khó thở, thở nhanh.
• Siêu âm phổi thấy B-line (hiệu suất chẩn đoán vượt trội).
• X-quang/CT biểu hiện phù phổi.

[c] Các dấu hiệu của tăng CVP:

• Phù ngoại vi.
• Tăng cân.
• Tĩnh mạch cổ nổi.
• Giãn tĩnh mạch chủ dưới (IVC) & không biến thiên theo hô hấp.

Những dấu hiệu cần đánh giá tại giường

• 4 dấu hiệu về da:
• Nhiệt độ da.
• Dấu tái đổ đầy mao mạch.
• Da nổi bông ở đầu gối.
• Phù ngoại vi.
• Siêu âm tim phổi có trọng điểm tại giường (POCUS):
• Siêu âm tim.
• Siêu âm phổi (tìm B-line).

Phân loại SCAI SHOCK

(quay lại mục lục)

A (At risk) - Có nguy cơ

• Mô tả: Hiện chưa sốc, nhưng có nguy cơ.
• Thăm khám lâm sàng:
• Tĩnh mạch cổ bình thường.
• Chi ấm và tưới máu tốt.
• Tri giác bình thường.
• Phổi trong.
• Dấu chỉ điểm sinh học:
• Xét nghiệm và lactate bình thường.
• Huyết động:
• Huyết áp bình thường (HATT >100 mm hoặc ở giá trị nền).
• Nếu được đánh giá huyết động xâm lấn:
• CI >2.5 L/min/m2
• CVP ≤10 mm.
• PCWP ≤15 mm.
• Độ bão hòa oxy động mạch phổi ≥65%.

B (Beginning cardiogenic shock) - Bắt đầu sốc tim (tiền sốc)

• Mô tả:
• Bất ổn lâm sàng nhưng không giảm tưới máu mô.
• Thăm khám lâm sàng:
• Chi ấm và tưới máu tốt, tri giác bình thường.
• Tĩnh mạch cổ nổi.
• Có thể có rale phổi.
• Dấu chỉ điểm sinh học:
• Lactate bình thường.
• Tổn thương thận cấp tối thiểu.
• BNP tăng.
• Huyết động:
• Tụt huyết áp (HATT <90 mm, MAP <60 mm, hoặc giảm >30 mm từ giá trị nền).
• Nhịp nhanh (Nhịp tim >100 l/p).
• Có thể bất thường giá trị huyết động xâm lấn (giảm cung lượng tim) mà không giảm tưới máu cơ quan đích.

C (Classic cardiogenic shock) - Sốc tim cổ điển

• Mô tả:
• Giảm tưới máu mô & cần tối thiểu một phương pháp can thiệp ngoài hồi sức dịch (thuốc tăng co bóp cơ tim hoặc biện pháp cơ học).
• Bệnh nhân thường tụt huyết áp tương đối, nhưng đây không phải là dấu hiệu bắt buộc.
• Nếu bệnh nhân cần sử dụng thuốc vận mạch, họ sẽ được phân loại là SCAI-C (thay vì là SCAI B). (35115207)
• Thăm khám lâm sàng:
• Quá tải dịch.
• Có thể thay đổi tri giác.
• Có thể có chi lạnh và tưới máu mô kém (dấu tái đổ đầy mao mạch chậm, lượng nước tiểu <30 ml/giờ).
• Dấu chỉ điểm sinh học:
• Lactate ≥2 mM.
• Tổn thương thận cấp (creatinine 150% giá trị nền, tăng creatinine 0.3 mg/dL, hoặc giảm GFR >50%).
• Tăng men gan.
• Tăng BNP.
• Huyết động:
• CI < 2.2 L/ph/m2.
• PCWP >15 mm.

D - Giai đoạn C + diễn tiến nặng theo thời gian

• Mô tả:
• Tương tự như giai đoạn C, nhưng nặng hơn.
• Chiến lược hỗ trợ ban đầu đang thất bại (vd: thông số huyết động xấu dần hoặc lactate tăng).
• Nhu cầu can thiệp ≥2 vận mạch/thiết bị do thất bại với can thiệp ban đầu. Giai đoạn D cũng được đặc trưng bởi sự gia tăng liều thuốc hoặc nhu cầu hỗ trợ cài đặt cơ học cao hơn theo thời gian. (35115207)
• Diễn tiến nặng theo thời gian dù đã điều trị tối ưu là tiêu chuẩn xác định giai đoạn D. Ví dụ, một bệnh nhân nhập viện và ngay lập tức cần 2 thuốc vận mạch ban đầu sẽ được phân loại là giai đoạn C (mặc dù đang được dùng nhiều thuốc vận mạch). (35115207)
• Thăm khám lâm sàng:
• Tương tự giai đoạn C nhưng không đáp ứng điều trị.
• Dấu chỉ điểm sinh học:
• Tương tự giai đoạn C nhưng xấu dần (vd: lactate tăng dần và luôn >2 mM).
• Huyết động:
• Tương tự giai đoạn C + cần nhiều hỗ trợ hơn (vd: tăng liều vận mạch hoặc tăng số lượng thuốc hỗ trợ).

E (Extremis) - Nguy kịch

• Mô tả: Suy sụp tuần hoàn hoặc sắp xảy ra.
• Thăm khám lâm sàng: Gần tử vong.
• Dấu chỉ điểm sinh học: Lactate ≥8 mM.
• Huyết động: Tụt huyết áp nặng dù đã hỗ trợ huyết động tối đa.

Tại sao bệnh nhân này lại bị suy tim?

(quay lại mục lục)

Các nguyên nhân gây suy tim cấp

Giảm phân suất tống máu thất trái đột ngột

• Nhồi máu cơ tim cấp (chiếm ~75% các nguyên nhân gây sốc tim). (31262417)
• Bệnh cơ tim Takotsubo 📖, tình trạng sau ngừng tim.
• Bệnh cơ tim chu sinh.
• Viêm cơ tim (vd: do virus, lupus ban đỏ hệ thống, viêm cơ tim tế bào khổng lồ, viêm cơ tim cấp tăng eosin, do thuốc ức chế điểm).
• Bệnh cơ tim do nhịp nhanh.

Thay đổi tổng trạng dịch

• Quá tải dịch cấp tính (vd: không tuân thủ sử dụng lợi tiểu, chế độ ăn uống bừa bãi, do tai biến y tế).
• Giảm thể tích tuần hoàn cấp (vd: sử dụng lợi tiểu quá mức, giảm lượng dịch qua đường uống, viêm dạ dày ruột).
• Suy thận gây ứ dịch.

Rối loạn nhịp

• Nhịp chậm.
• Nhịp nhanh (phổ biến nhất là rung nhĩ mới khởi phát).
• Giảm nhịp độ CRT (liệu pháp tái đồng bộ cơ tim). (Irwin & Rippe, 9th ed.)
• Tăng tạo nhịp thất phải đơn lẻ. (Irwin & Rippe, 9th ed.)

Rối loạn chức năng van tim

• Tắc nghẽn đường thoát thất trái (LVOTO). 📖
• Rối loạn chức năng van cơ học (vd: huyết khối).
• Rối loạn chức năng van tự nhiên (vd: viêm nội tâm mạc, đứt cơ nhú).

Thuốc / chất kích thích

• Không tuân thủ điều trị thuốc suy tim.
• Tác dụng phụ của thuốc:
• Giảm co bóp cơ tim do sử dụng chẹn beta quá mức, diltiazem, thuốc chống loạn nhịp nhóm I, và một số thuốc chống loạn nhịp nhóm III (bao gồm dronedarone và sotalol). (Griffin 2021)
• Quá tải dịch có thể bị khởi kích bởi NSAIDs, steroid, hoặc pioglitazone.
• Ngộ độc digoxin.
• Thuốc hóa trị độc cơ tim.
• Lạm dụng chất cường giao cảm.

Khác

• Tăng huyết áp không kiểm soát.
• Rối loạn nhịp thở khi ngủ không kiểm soát được.
• Giảm phospho máu.
• Thiếu hụt sắt (+/- thiếu máu).
• Bệnh lý tuyến giáp (nhược giáp hoặc cường giáp).
• Nhiễm trùng / nhiễm khuẩn huyết.

Đánh giá bệnh nhân biểu hiện suy tim

Xét nghiệm cận lâm sàng

• Các xét nghiệm chính:
• Công thức máu (cân nhắc truyền máu nếu Hb <7-8 g/dL).
• Điện giải đồ, bao gồm cả Ca/Mg/Phos.
• Troponin.
• Xét nghiệm chức năng gan.
• Xem xét:
• Lactate nếu nghi ngờ sốc.
• TSH.
• Nồng độ digoxin.
• Ferritin và độ bão hòa transferrin.
• BNP/proBNP (có thể thấp giả trong béo phì, suy tim phân suất tống máu bảo tồn, hoặc suy tim phải nổi trội). (Gaggin 2021)

Hình ảnh học

• ECG.
• Siêu âm tim toàn diện.
• X-quang ngực (đối với suy hô hấp, để loại trừ các nguyên nhân khác).

[1] “Sửa chữa” phổi

(quay lại mục lục)

BiPAP (thông khí không xâm nhập)

• Những bệnh nhân suy hô hấp do suy tim thường đáp ứng tốt với BiPAP, được ủng hộ mạnh mẽ bởi các bằng chứng trong suy tim:
• BiPAP đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ đặt nội khí quản và tử vong.
• BiPAP làm giảm tiền gánh và hậu gánh (hiệu ứng sinh lý tương tự như thuốc ức chế men chuyển).
• Chỉ đặt bệnh nhân vào BiPAP thôi là chưa đủ - để đạt được lợi ích tối đa, cần chuẩn độ mức áp lực thích hợp miễn là bệnh nhân dung nạp. Thông số quan trọng nhất là áp lực thở ra (Pe), nên được tăng lên nhanh nếu được. Một chiến lược thay thế và có hiệu quả tương đương là CPAP.
• 🛑 Sử dụng BiPAP kéo dài thường không được khuyến cáo ở những bệnh nhân bị sốc tim thực thụ và suy đa tạng (vd: mê sảng, suy thận).

Đặt nội khí quản (NKQ)

• Thường chỉ định đối với sốc tim thực sự (đặc biệt là ở những bệnh nhân mê sảng do giảm tưới máu não).
• Ưu điểm:
• Hỗ trợ công hô hấp, cho phép máu “bắc cầu” qua khỏi cơ hoành để đến các cơ quan quan trọng.
• Ổn định bệnh nhân cần thực hiện thủ thuật phải nằm ngửa (vd: đặt catheter trung tâm hoặc thông tim).
• Nhược điểm: Đặt NKQ ở bệnh nhân sốc tim có nguy cơ gây tụt huyết áp / ngưng tim, vì vậy hãy cẩn thận.
• Khi còn nghi ngờ về nhu cầu đặt NKQ: khởi trị BiPAP và tối ưu các yếu tố khác càng nhanh càng tốt. Sau đó đánh giá lại diễn tiến của bệnh nhân, cân nhắc lại nhu cầu BiPAP hoặc đặt NKQ.

Dẫn lưu tràn dịch màng phổi lượng nhiều

• Nếu bệnh nhân không bị suy hô hấp, chỉ cần kiểm soát tràn dịch màng phổi bằng lợi tiểu và tối ưu hóa điều trị suy tim. Tuy nhiên, tràn dịch màng phổi lượng nhiều cần nhiều thời gian để hồi phục. Nếu bệnh nhân bị suy hô hấp và hạ oxy máu, việc dẫn lưu màng phổi có thể có lợi.
• (Lưu ý rằng ngay cả khi dịch đã được dẫn lưu, tình trạng suy tim vẫn phải được điều trị tối ưu. Nếu chỉ dẫn lưu dịch màng phổi mà không điều trị suy tim, dịch màng phổi sẽ nhanh chóng tái phát. Dẫn lưu dịch màng phổi không thể “sửa chữa” suy tim, nó chỉ tạm thời ổn định chức năng hô hấp).

[2] Tối ưu hóa huyết áp trung bình (MAP)

(quay lại mục lục)

Huyết áp trung bình (MAP) và kháng lực mạch máu hệ thống (SVR) cao: Xem xét can thiệp làm giảm hậu gánh

Ai hưởng lợi từ liệu pháp làm giảm hậu gánh?

• Giảm hậu gánh đem lại lợi ích cho những bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF) và huyết áp đủ để dung nạp với liệu pháp. Làm giảm hậu gánh có thể cải thiện cung lượng tim, chống sung huyết phổi, và giảm tải lượng cho cơ tim.
• ⚠️ Thật không may, những bệnh nhân có phân suất tống máu bảo tồn hưởng lợi ít hơn từ liệu pháp giảm hậu gánh (với nguy cơ cao hơn bị tụt huyết áp) (22281246). Tuy nhiên, thuốc giãn mạch vẫn có lợi ở những bệnh nhân này trong bối cảnh tăng huyết áp cấp cứu (đặc biệt là SCAPE 📖).

[#1/7] Dobutamine hoặc milrinone

• Những bệnh nhân có cung lượng tim thấp và hậu gánh cao có thể hưởng lợi từ các thuốc này, vừa làm tăng co bóp cơ tim vừa làm giảm hậu gánh (thảo luận thêm ở phần dưới).

[#2/7] Truyền nitroglycerine liều cao

• Đối với hầu hết bệnh nhân, sử dụng nitroglycerine để làm giảm hậu gánh có thể gây giãn tĩnh mạch quá mức.
• Nitroglycerine liều thấp chủ yếu làm giãn tĩnh mạch.
• Nitroglycerine liều cao cũng có thể làm giảm hậu gánh (giãn động mạch).
• Truyền nitroglycerine liều cao rất hữu ích đối với SCAPE. 📖

[#3/7] Truyền nitroprusside

• Nitroprusside là thuốc giãn động mạch và tĩnh mạch cân bằng với thời gian bán hủy ngắn, giúp nó trở thành thuốc hữu ích tiềm năng trong việc chuẩn độ hậu gánh.
• So sánh giữa nicardipine và nitroprusside: (32176355)
• Chỉ số tim (CI) có thể cao hơn đối với nicardipine.
• Áp lực động mạch phổi trung bình có thể thấp hơn đối với nitroprusside.
• Chống chỉ định của nitroprusside:
• [1] Rối loạn chức năng gan (tăng nguy cơ ngộ độc cyanide).
• [2] Rối loạn chức năng thận (tăng nguy cơ ngộ độc natri thiocyanate).
• [3] Hạ oxy máu nặng (nitroprusside có thể gây mất cân xứng thông khí - tưới máu).
• [4] Thiếu máu cục bộ cơ tim đang diễn ra (giãn động mạch vành có thể gây ra hiện tượng trộm máu động mạch vành, kéo máu ra khỏi vùng mô nhồi máu).
• [5] Tăng áp lực nội sọ (nitroprusside có thể làm tăng áp lực nội sọ thêm).
• [6] Thiếu đường truyền tĩnh mạch (có thể gây hoại tử nếu thoát mạch).
• [7] Sử dụng thuốc ức chế phosphodiesterase-5 gần đây (vd: sildenafil).

[#4/7] Nicardipine hoặc clevidipine truyền liên tục

• Các thuốc này có thể an toàn và dễ sử dụng hơn nitroprusside. (2808990)
• Khác với nitroprusside, các thuốc này chỉ có tác dụng làm giảm hậu gánh (mà không làm giãn tĩnh mạch).
• Nicardipine có thể bị hạn chế bởi thời gian bán hủy dài, khiến việc chuẩn độ gặp nhiều khó khăn.
• Truyền nicardipine thường buộc bệnh nhân phải nhận một lượng dịch đáng kể (tùy thuộc vào nồng độ pha thuốc), đây có thể là vấn đề nan giải cho những bệnh nhân đang bị vô niệu hoặc thiểu niệu.

[#5/7] Thuốc ức chế men chuyển (ACEi) / Thuốc chẹn thụ thể (ARB) đường uống

• ACEi hoặc ARB làm giảm tiền gánh và hậu gánh.
• Bằng chứng ủng hộ mạnh mẽ đối với suy tim phân suất tống máu giảm.
• Có nguy cơ gây suy thận, vì vậy tránh sử dụng ở những bệnh nhân đang có huyết động ở ngưỡng ranh giới.

[#6/7] Hydralazine/Isosorbide dinitrate đường uống

• Phối hợp 2 thuốc này đem lại hiệu quả tương tự như ACEi/ARB mà không gây độc thận. (3520315)
• Isosorbide dinitrate làm giảm tiền gánh, trong khi hydralazine uống làm giảm hậu gánh.
• Sự phối hợp này được ủng hộ bởi các RCT trong điều trị HFrEF mạn.

[#7/7] Prazosin uống

• Tương tự như hydralazine/isosorbide dinitrate, prazosin làm giảm cả tiền gánh và hậu gánh.
• Ức chế thụ thể alpha làm giãn tiểu động mạch và tĩnh mạch, từ đó làm giảm hậu gánh và tiền gánh (34327714). Đánh giá huyết động cho thấy prazosin có hiệu quả sinh lý ngắn hạn tương tự như nitroprusside (534583).
• Trong nghiên cứu V-HEFT 1, sử dụng prazosin dài hạn không thể cải thiện tỷ lệ tử vong, trong khi kết hợp hydralazine và isosorbide dinitrate cải thiện được tử vong. Điều này khiến hydralazine + isosorbide dinitrate thường được ưa chuộng hơn prazosin, nhưng vẫn chưa biết liệu những kết quả này có áp dụng được cho các chỉ định ngắn hạn tại ICU hay không.

Tụt huyết áp (nặng hoặc có rối loạn chức năng tạng): xem xét sử dụng thuốc vận mạch - cường tim

• Norepinephrine được khuyến cáo rộng rãi như thuốc đầu tay trong sốc tim. Norepinephrine sẽ cải thiện huyết áp, nhưng có nguy cơ làm tăng hậu gánh quá mức khiến cung lượng tim giảm.
• Epinephrine có thể là lựa chọn thích hợp cho một bệnh nhân bị giảm phân suất tống máu, tụt huyết áp, và có cung lượng tim kém. Với liều thấp (vd: 0-5 mcg/ph), epinephrine hoạt động chủ yếu như một thuốc làm tăng co bóp cơ tim (inotrope). Tuy nhiên, khác với dobutamine, epinephrine không gây giãn mạch.
• Với liều rất thấp, epinephrine tạo ra một ít hiệu ứng giãn mạch thông qua thụ thể beta-2, nhưng cũng gây co mạch thông qua thụ thể alpha. Tác dụng đối nghịch này trên kháng lực mạch máu hệ thống dường như tương đối cân bằng. Do đó, tác dụng cộng gộp của epinephrine liều thấp thường là cải thiện huyết áp và cung lượng tim mà không ảnh hưởng nhiều đến kháng lực mạch máu hệ thống.
• Epinephrine có thể đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân nhịp chậm hoặc có nhịp tim bình thường không thích hợp.

[3] Tối ưu hóa tổng trạng dịch

(quay lại mục lục)

Bù dịch

• Xem xét thử thách dịch nếu có các điều kiện sau:
• [1] Tưới máu cơ quan đích không đầy đủ (vd: tổn thương thận cấp).
• [2] Không có bằng chứng sung huyết phổi (vd: không thấy B-line trên siêu âm phổi).
• [3] Đánh giá chung cho thấy bệnh nhân thiếu dịch thực thụ (vd: không có ứ dịch hệ thống).
• Theo dõi cẩn thận tác động của dịch truyền. Nếu bù dịch không thể cải thiện lâm sàng, hãy dừng lại.
• Hãy cẩn thận - các thông số huyết động tĩnh (vd: CVP, áp lực động mạch phổi bít) không thể dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch và không nên sử dụng làm yếu tố chỉ định bù dịch. (24286266)

Đào thải dịch

• Xem xét sử dụng lợi tiểu nếu có các điều kiện sau:
• (1) Sung huyết phổi và/hoặc sung huyết hệ thống đáng kể.
• (2) Đánh giá chung cho thấy bệnh nhân bị quá tải dịch toàn thể.
• Đối với những bệnh nhân không đáp ứng với furosemide, xem xét bổ sung thiazide (vd: metolazone 5 mg mỗi 12-24 giờ). Điều này có thể làm tăng đảo thải natri, cải thiện khả năng giải quyết dịch phù ngoại mạch (23131078, 26948252, 31838029). Những bệnh nhân bị sung huyết hệ thống nặng có thể giảm hấp thu một số thuốc lợi tiểu, vì vậy cần sử dụng lợi tiểu đường tĩnh mạch (vd: furosemide tĩnh mạch + chlorothiazide tĩnh mạch). Xem thêm về lợi tiểu tại đây.
• Những bệnh nhân có CVP (áp lực tĩnh mạch trung tâm) tăng đáng kể có thể cải thiện được chức năng thận bằng lợi tiểu, vì giảm sung huyết tĩnh mạch sẽ làm tăng tưới máu thận. Áp lực đẩy máu qua thận bằng MAP trừ đi CVP, vì vậy làm giảm CVP sẽ làm tăng tưới máu thận.

[4] Xem xét sử dụng inotrope đối với suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF)

(quay lại mục lục)

Tránh thuốc tăng co bóp cơ tim (inotrope) catecholamine nếu được

• Inotrope sẽ làm cải thiện huyết động trong thời gian ngắn. Thật không may, các bằng chứng hiện có cho thấy inotrope liên quan đến kết cục xấu (28602370). Dữ liệu từ một RCT tiến cứu hiện có rất ít ỏi, nhưng nó cũng cho thấy rằng thuốc tăng co bóp có thể gây hại (11911756).
• Chỉ nên sử dụng inotrope khi cần, với các chỉ định sau: (29806100)
• Giảm tưới máu với huyết áp bình thường thấp (vd: tổn thương thận cấp với lượng nước tiểu ít dù đã thực hiện các liệu pháp #1-3 ở trên).
• Phù phổi huyết động kháng trị: Các liệu pháp đầu tay đối với phù phổi cấp bao gồm các bước #1-3 ở trên: BiPAP, nitroglycerine (nếu huyết áp đủ), và lợi tiểu (nếu có bằng chứng quá tải dịch). Một số bệnh nhân không thể đáp ứng với các liệu pháp này, đặc biệt là những bệnh nhân tụt huyết áp mà nitroglycerin hoặc lợi tiểu bị chống chỉ định. Ở những bệnh nhân này, có thể sử dụng inotrope với mục tiêu làm giảm áp lực động mạch phổi bít và chống sung huyết phổi.

Dobutamine vs. Milrinone?

• Một RCT so sánh giữa dobutamine và milrinone trên những bệnh nhân sốc tim cho thấy không có sự khác biệt giữa 2 thuốc này (34347952). Dobutamine có thời gian bán hủy ngắn hơn, vì vậy dễ chuẩn độ hơn, và được xem là thuốc ưu tiên. Trong khi đó, milrinone được đào thải qua thận, vì vậy nó biểu hiện đặc tính dược động học dao động ở những bệnh nhân sốc (vd: tích lũy liều nếu suy giảm chức năng thận). Thậm chí với chức năng thận bình thường, thời gian bán hủy của milrinone khá dài (2.3 giờ) - khiến việc chuẩn độ nhanh là không thể.
• Cả 2 thuốc đều có thể gây tụt huyết áp, do đó không nên sử dụng ở những bệnh nhân bị tụt huyết áp nặng. Vì vậy, thông thường nên bắt đầu bằng việc kiểm soát huyết áp (bước #2 ở trên).
• Liệu pháp inotrope tại nhà có thể hữu ích ở những bệnh nhân có triệu chứng suy tim nặng nhưng không phù hợp với các thiết bị hỗ trợ cơ học. (Sadu 2023)

Digoxin

• Digoxin là thuốc cường tim duy nhất không tương quan với tỷ lệ tử vong gia tăng. Digoxin không phải là thuốc tăng co bóp đặc biệt mạnh, nhưng nó có thể là thuốc an toàn nhất (với sự theo dõi chặt chẽ nồng độ digoxin).
• Có thể cân nhắc sử dụng digoxin ở những bệnh nhân bị rung nhĩ mạn kèm suy tim tâm thu. (Những bệnh nhân bị rung nhĩ mới khởi phát có thể hưởng lợi từ việc sốc điện chuyển nhịp thay vì là digoxin).

[5] Điều trị nguyên nhân nền

(quay lại mục lục)

Điều trị rối loạn nhịp

• Nếu tình trạng sốc bị gây ra do rối loạn nhịp nhanh mới khởi phát (vd: rung nhĩ), sốc điện chuyển nhịp về nhịp xoang có thể có lợi. Tuy nhiên, nếu tần số tim không quá cao, hãy cẩn thận - làm chậm nhịp tim thực ra có thể khiến vấn đề trở nên trầm trọng hơn.
• Nếu tình trạng sốc bị gây ra do nhịp chậm, cần điều trị phù hợp. 📖

Sốc tim do nhồi máu cơ tim

• Điều trị nội khoa đối với nhồi máu cơ tim type-I (vd: aspirin, thuốc ức chế P2Y12, kháng đông).
• Cần can thiệp mạch (PCI). Điều này có lợi ngay cả ở thời điểm muộn (10460813). Thuốc tiêu sợi huyết hoạt động rất kém trong sốc tim, vì vậy thường cần PCI hoặc CABG.

Thiếu máu

• Mặc dù những bệnh nhân suy tim thường thiếu máu, đây thường không phải là nguyên nhân khiến họ mất bù. Việc cố gắng điều trị bệnh nhân khó thở bằng cách truyền máu với kỳ vọng rằng điều này sẽ cải thiện tình trạng hô hấp thực tế là điều viển vông.
• Nên truyền máu nhắm đến mục tiêu tiêu chuẩn (>7 g/dL, hoặc >8 g/dL nếu có bằng chứng thiếu máu cục bộ cơ tim đang diễn ra).

[6] Hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời

(quay lại mục lục)

Hỗ trợ tuần hoàn cơ học được chỉ định cho những bệnh nhân kháng trị với các bước #1-5 ở trên. Có lẽ cơ quan quan trọng nhất cần được hỗ trợ là thận. Nếu bệnh nhân tiến triển suy thận nặng, tình hình sẽ càng tồi tệ hơn. Các lựa chọn phổ biến bao gồm:

IABP (bóng đối xung động mạch chủ)

• Bóng đối xung động mạch chủ có thể gia tăng cung lượng tim thêm 0.3-0.5 l/ph (31374209). Tuy nhiên, các RCT về IABP liên tục thất bại trong việc chứng minh sự cải thiện kết cục lấy bệnh nhân làm trung tâm (patient-centered outcomes) (22920912, 21878431).
• Hạn chế:
• Kém hiệu quả hơn trong bối cảnh nhịp nhanh hoặc nhịp tim không đều (32469155).
• Chống chỉ định:
• Bệnh lý động mạch ngoại biên nặng.
• Hở van động mạch chủ trung bình - nặng.
• Bệnh lý động mạch chủ (vd: bóc tách động mạch chủ).

Impella

• Cơ sở bằng chứng: Thử nghiệm DanGer Shock đã chứng minh sự cải thiện về kết cục ở những bệnh nhân bị sốc tim do nhồi máu. 🌊
• Chống chỉ định: (31374209)
• Các bệnh lý van động mạch chủ: van động mạch chủ cơ học, hẹp van động mạch chủ nặng, hở van động mạch chủ trung bình - nặng.
• Huyết khối buồng thất trái.
• Bệnh lý động mạch ngoại biên nặng.
• Không thể dung nạp thuốc chống đông.
• Thông liên thất (VSD).

VA-ECMO

• VA-ECMO là mức độ hỗ trợ cao nhất cho những bệnh nhân nặng nề nhất (vd: những bệnh nhân suy hô hấp và/hoặc suy 2 thất). (29655828)
• Thảo luận thêm về VA-ECMO tại đây.

[7] Những điều cần tránh

(quay lại mục lục)

• Các thuốc độc thận (vd: NSAIDs, ACEi/ARB). 📖
• Đừng cố gắng ức chế nhịp nhanh xoang. Đây thường là cơ chế bù trừ có thể giúp bệnh nhân sống sót.
• Tránh sử dụng diltiazem để kiểm soát tần số ở những bệnh nhân rung nhĩ có suy tim mất bù và giảm phân suất tống máu (tác dụng làm giảm sức co bóp cơ tim có thể là một vấn đề đáng lo ngại).
• Đừng điều trị tình trạng hạ natri máu nhẹ, ổn định bằng NaCl 3% hoặc viên natri. Những bệnh nhân suy tim thường bị hạ natri máu nhẹ. Vấn đề này thường sẽ được giải quyết khi điều trị suy tim (vd: lợi tiểu furosemide).
• Hạn chế dịch và muối chưa được chứng minh lợi ích trong các RCT (23689381, 17395053). Thức ăn ở bệnh viện thường không ngon, vì vậy điều nhân đạo nhất có lẽ là cung cấp một chế độ ăn uống đều đặn. Theo dõi cân bằng dịch và sử dụng lợi tiểu nếu cần.

Hãy thật cẩn thận với thuốc chẹn beta trong suy tim mất bù

• Thuốc chẹn beta rất tốt cho bệnh suy tim mạn còn bù, nhưng có khả năng gây nguy hiểm cho bệnh nhân suy tim mất bù (tác dụng giảm co bóp cơ tim có thể làm suy giảm thêm chức năng tim).
• Không nên khởi trị thuốc chẹn beta trong bối cảnh suy tim mất bù.
• Vẫn còn tranh cãi về việc liệu có nên tiếp tục sử dụng chẹn beta ở những bệnh nhân đã sử dụng dài hạn trước đó hay không.
• Nên tạm ngưng chẹn beta ở những bệnh nhân sốc tim.
• Đối với những bệnh nhân không sốc, có thể tiếp tục chẹn beta (có lẽ là với liều thấp hơn ban đầu).
• Làm ơn lưu ý rằng thuốc chẹn beta đối nghịch với inotrope. Vì vậy bất kỳ ham muốn dùng dobutamine nào trong suy tim cũng đồng nghĩa với việc chống lại chẹn beta.

Các vấn đề liên quan

Đánh giá huyết động & Phân tầng nguy cơ khác

(quay lại mục lục)

Phân loại Forrester

• Dựa trên áp lực động mạch phổi bít và chỉ số tim (CI), bệnh nhân có thể được chia làm 4 nhóm như phân loại trên. Phân loại này có thể sử dụng để tiên lượng cũng như điều trị (790191).
• Đầu tiên, hãy tưởng tượng khi chúng ta “phủ” các đường cong cung lượng tim lên sơ đồ phân loại, ta sẽ có hình bên dưới.
• Đường màu xanh: cung lượng tim bình thường
• Đường màu cam: suy tim vừa
• Đường màu đỏ: suy tim nặng
• Bệnh nhân thuộc nhóm ấm/ướt thường được điều trị các bằng các phương pháp giúp giảm thể tích và/hoặc giãn mạch để giảm hậu gánh (giãn mạch sẽ vận chuyển dịch ra khỏi phổi mà không ảnh hưởng đến tổng dịch của cơ thể).
• Bệnh nhân thuộc nhóm lạnh/khô có thể được điều trị bằng truyền dịch:

Biểu hiện kinh điển của sốc tim: bệnh nhân lạnh và ẩm

• Bệnh nhân sốc tim thường được cho là cần có đầy đủ hai thành tố:
• (1) Giảm tưới máu hệ thống do giảm cung lượng tim (lạnh).
• (2) Áp lực đổ đầy thất tăng (ẩm).
• Bệnh nhân sốc tim không thể chỉ điều trị cố định bằng cách truyền dịch hoặc thải trừ dịch.
• Truyền dịch sẽ làm nặng thêm tình trạng sung huyết phổi (khiến bệnh nhân ẩm hơn).
• Các phương pháp thải trừ dịch lại làm nặng thêm tình trạng giảm tưới máu (khiến bệnh nhân lạnh hơn).
• Điều trị sốc tim thường cần các phương thức giúp cải thiện chức năng tim (thuốc tăng co bóp, tái thông mạch, hỗ trợ cơ học).
• Nhiều bệnh nhân sốc tim trông có vẻ OK, nhưng thật ra họ đang rất nguy kịch.
• Phát hiện sớm sẽ giúp hồi sức phù hợp và hiệu quả hơn.
• Bệnh nhân sốc tim không được phát hiện sớm thường không đáp ứng với các phương pháp không xâm lấn, và sẽ rơi vào một vòng xoắn luẩn quẩn (thường bệnh nhân sẽ được điều trị bằng lợi tiểu ban đầu → suy thận nặng hơn → truyền dịch → phù phổi → nhập ICU).

Sốc tim và giãn mạch

• Để khiến mọi thứ thêm phức tạp, sốc tim thường khởi kích đáp ứng viêm và tăng phóng thích các cytokine, dẫn đến giảm kháng lực mạch máu hệ thống. Điều này có thể xảy ra trong giai đoạn muộn của sốc tim, và cũng có thể là hậu quả của tổn thương do thiếu máu mô. Tương tự như sốc nhiễm trùng (28923988).
• Và “lú” hơn nữa, một số bệnh nhân sốc nhiễm trùng sẽ tiến triển bệnh cơ tim do nhiễm khuẩn huyết (sepsis-induced cardiomyopathy). Do đó, sốc nhiễm trùng giai đoạn muộn và sốc tim giai đoạn muộn có biểu hiện lâm sàng có vẻ giống nhau (gồm sốc, giãn mạch, suy tim tâm thu, đáp ứng viêm toàn thân). Và đây cũng là dấu hiệu của một bệnh nhân sắp tử vong.

Suy tim phân suất tống máu bảo tồn vs. phân suất tống máu giảm (HFpEF vs HFrEF)

• Bệnh nhân suy tim được chia làm hai loại là suy tim phân suất tống máu giảm - HFrEF (EF <40% hay suy tim tâm thu) và suy tim phân suất tống máu bảo tồn - HFpEF (EF ≥40% hay suy tim tâm trương).
• Chẩn đoán phân biệt HFpEF vs HFrEF chỉ có thể dựa trên siêu âm tim.
• HFrEF: EF giảm.
• HFpEF: EF bảo tồn. Các dấu hiệu gợi ý suy tim gồm: nhĩ trái giãn, phì đại thất trái và sung huyết phổi (B-line trên siêu âm phổi). Có thể sử dụng siêu âm doppler để chẩn đoán tình trạng rối loạn chức năng tâm trương (E/E’). Trong hầu hết các trường hợp, có thể chẩn đoán suy tim tâm trương thông qua bệnh sử, thăm khám lâm sàng, ECG, X-quang phổi và siêu âm tim phổi 2D thường quy.
• Điều trị hai loại suy tim này cơ bản giống nhau, nhưng có một số điểm khác sau:
• Không chỉ định thuốc tăng co bóp ở bệnh nhân HFpEF.
• HFpEF có lẽ phụ thuộc tiền gánh hơn, do đó, nguy cơ hạ huyết áp sẽ cao hơn khi điều trị bằng lợi tiểu.

Các dấu hiệu hình ảnh của suy tim

(quay lại mục lục)

CT scan thường không phải là công cụ chẩn đoán suy tim. Do đó, chúng ta thường không nghĩ nhiều đến việc suy tim trông như thế nào trên CT. Tuy nhiên, việc này tương đối quan trọng vì suy tim “bắt chước” nhiều rối loạn khác nhau trên CT.

#1/3: Hình ảnh CT scan thông thường của suy tim

Các dấu hiệu trực tiếp phản ánh phù phổi huyết động

• Dày vách (thường đều và 2 bên).
• Kerley B.
• Dày rãnh liên thùy (có thể dễ dàng nhận thấy hơn trên X-quang phổi).
• “Ngập dịch đường thở”:
• Ban đầu: tổn thương kính mờ.
• Phù phổi nặng có thể gây đông đặc phổi 2 bên.
• Có xu hướng phân bố ở vùng trung tâm (vd: cạnh rốn phổi) và/hoặc phân bố theo trọng lực (ở vùng phổi dưới).
• Phân bố trung tâm (”cánh dơi”) có xu hướng xuất hiện với suy tim trái, hoặc suy thận. (Muller 2019).
• Có thể thấy tràn dịch màng phổi.
• Tràn dịch màng phổi 2 bên có thể đặc biệt gợi ý đến suy tim.

Các dấu hiệu gián tiếp (phụ thuộc vào nguyên nhân):

• Giãn các buồng tim:
• Giãn thất trái gợi ý suy tim tâm thu mạn.
• Giãn nhĩ trái có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau của suy tim trái (bao gồm cả rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương).
• Giãn tĩnh mạch chủ dưới.

#2/3: Phù phổi cấp do cường giao cảm quá mức (SCAPE)

• Thông thường, phù phổi mô kẽ (tức là dày vách) xảy ra sớm và có trước phù phế nang (tức là tổn thương kính mờ). Do đó, tổn thương kính mờ sẽ đi kèm với dày vách.
• Phù phổi quá đột ngột có thể tạo ra tổn thương kính mờ mà không có dày vách. Điều này xảy ra nếu phế nang bị dịch lấp đầy nhanh chóng, trước khi đủ thời gian để phù mô kẽ phát triển. (Fishman 2023)

#3/3: Phù phổi không đối xứng

Các nguyên nhân gây phù phổi không đều

• (1) Bệnh nhân nằm nghiêng 1 bên, tạo ra hiệu ứng trọng lực.
• (2) Bệnh phổi kẽ có từ trước (vd: do COPD bất đối xứng hoặc sarcoidosis).
• (3) Hở van 2 lá:
• Thường ở phía bên phải (có thể liên quan đến phía trên bên phải, giữa/dưới bên phải hoặc toàn bộ bên phải).
• Đôi khi, phù phổi bên trái có thể xảy ra. (36566029)
• (4) Bệnh lý khu trú của tĩnh mạch phổi:
• Hẹp tĩnh mạch phổi sau thủ thuật triệt đốt rung nhĩ.
• Chèn ép do bóc tách động mạch chủ, u, hoặc bệnh lý u hạt. (36566029)

Chẩn đoán phân biệt hình ảnh

Các nguyên nhân gây phù phổi huyết động bao gồm:

• Suy thất trái:
• Rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương.
• Bệnh lý van tim.
• Quá tải dịch:
• Tai biến y tế.
• Suy thận (thường kết hợp với suy tim).
• Tắc tĩnh mạch phổi:
• Viêm trung thất xơ hóa.
• Sau triệt đốt rung nhĩ.
• Chèn ép tĩnh mạch phổi do bệnh lý ác tính.
• Bệnh tắc tĩnh mạch phổi (PVOD).
• Phù phổi thần kinh.

Các tình trạng “bắt chước” suy tim trên CT scan

• Nghĩ đến các tình trạng này nếu:
• (1) Có dấu hiệu gợi ý suy tim (vd: dày vách, tràn dịch màng phổi, tổn thương kính mờ).
• (2) Các dấu hiệu không phù hợp với suy tim:
• Kích thước thất trái bình thường.
• Tuổi và/hoặc bối cảnh lâm sàng không phù hợp.
• Những cân nhắc chẩn đoán bao gồm:
• Suy tim cấp (nhĩ trái chưa giãn, ví dụ như do hở van cấp).
• Các tình trạng bắt chước suy tim, đặc biệt là:
• Nhiễm trùng:
• Hantavirus.
• Viêm phổi do Pneumocystis jirovecii.
• AEP (viêm phổi tăng eosin cấp).
• Bệnh tắc tĩnh mạch phổi (được gợi ý bởi tăng áp phổi).
• Hẹp tĩnh mạch phổi sau triệt đốt rung nhĩ.
• Lymphangitic carcinomatosis.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Không nhận diện được một bệnh nhân suy tim lạnh/ẩm (Forrester nhóm IV). Những bệnh nhân này trông có vẻ OK, nhưng họ đang bị sốc tim và cần nhập ICU.
• Kế hoạch điều trị chỉ tập trung vào một can thiệp (vd: lợi tiểu) mà không tối ưu các khía cạnh khác (vd: giảm hậu gánh).
• Trì hoãn điều trị suy hô hấp (vd: với BiPAP, dẫn lưu dịch màng phổi, hoặc đặt NKQ).
• Áp dụng các liệu pháp ngoại trú (vd: thuốc chẹn beta và ACEi/ARB) ở bệnh nhân nặng có sốc tim.

Tài liệu tham khảo

• 00790191 Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJ. Medical therapy of acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets (first of two parts). N Engl J Med. 1976 Dec 9;295(24):1356-62. doi: 10.1056/NEJM197612092952406 [PubMed]
• 03520315 Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, Franciosa JA, Harston WE, Tristani FE, Dunkman WB, Jacobs W, Francis GS, Flohr KH, et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med. 1986 Jun 12;314(24):1547-52. doi: 10.1056/NEJM198606123142404 [PubMed]
• 07555127 Bartlett RH. Alice in intensiveland. Being an essay on nonsense and common sense in the ICU, after the manner of Lewis Carroll. Chest. 1995 Oct;108(4):1129-39. doi: 10.1378/chest.108.4.1129 [PubMed]
• 10460813 Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, Buller CE, Jacobs AK, Slater JN, Col J, McKinlay SM, LeJemtel TH. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 1999 Aug 26;341(9):625-34. doi: 10.1056/NEJM199908263410901 [PubMed]
• 11911756 Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, Benza R, Bourge R, Colucci WS, Massie BM, O'Connor CM, Pina I, Quigg R, Silver MA, Gheorghiade M; Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF) Investigators. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2002 Mar 27;287(12):1541-7. doi: 10.1001/jama.287.12.1541 [PubMed]
• 12510037 Sandham JD, Hull RD, Brant RF, Knox L, Pineo GF, Doig CJ, Laporta DP, Viner S, Passerini L, Devitt H, Kirby A, Jacka M; Canadian Critical Care Clinical Trials Group. A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients. N Engl J Med. 2003 Jan 2;348(1):5-14. doi: 10.1056/NEJMoa021108 [PubMed]
• 14645314 Richard C, Warszawski J, Anguel N, Deye N, Combes A, Barnoud D, Boulain T, Lefort Y, Fartoukh M, Baud F, Boyer A, Brochard L, Teboul JL; French Pulmonary Artery Catheter Study Group. Early use of the pulmonary artery catheter and outcomes in patients with shock and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2003 Nov 26;290(20):2713-20. doi: 10.1001/jama.290.20.2713 [PubMed]
• 16084255 Harvey S, Harrison DA, Singer M, Ashcroft J, Jones CM, Elbourne D, Brampton W, Williams D, Young D, Rowan K; PAC-Man study collaboration. Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet. 2005 Aug 6-12;366(9484):472-7. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67061-4 [PubMed]
• 16204662 Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, O'Connor CM, Shah MR, Sopko G, Stevenson LW, Francis GS, Leier CV, Miller LW; ESCAPE Investigators and ESCAPE Study Coordinators. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA. 2005 Oct 5;294(13):1625-33. doi: 10.1001/jama.294.13.1625 [PubMed]
• 16714768 National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Schoenfeld D, Wiedemann HP, deBoisblanc B, Connors AF Jr, Hite RD, Harabin AL. Pulmonary-artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med. 2006 May 25;354(21):2213-24. doi: 10.1056/NEJMoa061895 [PubMed]
• 17395053 Travers B, O'Loughlin C, Murphy NF, Ryder M, Conlon C, Ledwidge M, McDonald K. Fluid restriction in the management of decompensated heart failure: no impact on time to clinical stability. J Card Fail. 2007 Mar;13(2):128-32. doi: 10.1016/j.cardfail.2006.10.012 [PubMed]
• 17447137 Hollenberg SM. Vasodilators in acute heart failure. Heart Fail Rev. 2007 Jun;12(2):143-7. doi: 10.1007/s10741-007-9017-2 [PubMed]
• 18158484 Elkayam U, Janmohamed M, Habib M, Hatamizadeh P. Vasodilators in the management of acute heart failure. Crit Care Med. 2008 Jan;36(1 Suppl):S95-105. doi: 10.1097/01.CCM.0000297161.41559.93 [PubMed]
• 19723460 Opasich C, Cioffi G, Gualco A. Nitroprusside in decompensated heart failure: what should a clinician really know? Curr Heart Fail Rep. 2009 Sep;6(3):182-90. doi: 10.1007/s11897-009-0026-4 [PubMed]
• 20200382 De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL; SOAP II Investigators. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010 Mar 4;362(9):779-89. doi: 10.1056/NEJMoa0907118 [PubMed]
• 21878431 Patel MR, Smalling RW, Thiele H, Barnhart HX, Zhou Y, Chandra P, Chew D, Cohen M, French J, Perera D, Ohman EM. Intra-aortic balloon counterpulsation and infarct size in patients with acute anterior myocardial infarction without shock: the CRISP AMI randomized trial. JAMA. 2011 Sep 28;306(12):1329-37. doi: 10.1001/jama.2011.1280 [PubMed]
• 22920912 Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, Ferenc M, Olbrich HG, Hausleiter J, Richardt G, Hennersdorf M, Empen K, Fuernau G, Desch S, Eitel I, Hambrecht R, Fuhrmann J, Böhm M, Ebelt H, Schneider S, Schuler G, Werdan K; IABP-SHOCK II Trial Investigators. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med. 2012 Oct 4;367(14):1287-96. doi: 10.1056/NEJMoa1208410 [PubMed]
• 23131078 Bart BA, Goldsmith SR, Lee KL, Givertz MM, O'Connor CM, Bull DA, Redfield MM, Deswal A, Rouleau JL, LeWinter MM, Ofili EO, Stevenson LW, Semigran MJ, Felker GM, Chen HH, Hernandez AF, Anstrom KJ, McNulty SE, Velazquez EJ, Ibarra JC, Mascette AM, Braunwald E; Heart Failure Clinical Research Network. Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. N Engl J Med. 2012 Dec 13;367(24):2296-304. doi: 10.1056/NEJMoa1210357 [PubMed]
• 23689381 Aliti GB, Rabelo ER, Clausell N, Rohde LE, Biolo A, Beck-da-Silva L. Aggressive fluid and sodium restriction in acute decompensated heart failure: a randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2013 Jun 24;173(12):1058-64. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.552 [PubMed]
• 24286266 Marik PE. Obituary: pulmonary artery catheter 1970 to 2013. Ann Intensive Care. 2013 Nov 28;3(1):38. doi: 10.1186/2110-5820-3-38 [PubMed]
• 26948252 Bihari S, Holt AW, Prakash S, Bersten AD. Addition of indapamide to frusemide increases natriuresis and creatinine clearance, but not diuresis, in fluid overloaded ICU patients. J Crit Care. 2016 Jun;33:200-6. doi: 10.1016/j.jcrc.2016.01.017 [PubMed]
• 27810347 Ouweneel DM, Eriksen E, Sjauw KD, van Dongen IM, Hirsch A, Packer EJ, Vis MM, Wykrzykowska JJ, Koch KT, Baan J, de Winter RJ, Piek JJ, Lagrand WK, de Mol BA, Tijssen JG, Henriques JP. Percutaneous Mechanical Circulatory Support Versus Intra-Aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2017 Jan 24;69(3):278-287. doi: 10.1016/j.jacc.2016.10.022 [PubMed]
• 28595621 Mercado P, Maizel J, Beyls C, Titeca-Beauport D, Joris M, Kontar L, Riviere A, Bonef O, Soupison T, Tribouilloy C, de Cagny B, Slama M. Transthoracic echocardiography: an accurate and precise method for estimating cardiac output in the critically ill patient. Crit Care. 2017 Jun 9;21(1):136. doi: 10.1186/s13054-017-1737-7 [PubMed]
• 28602370 Dooley DJ, Lam PH, Ahmed A, Aronow WS. The Role of Positive Inotropic Drugs in the Treatment of Older Adults with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. Heart Fail Clin. 2017 Jul;13(3):527-534. doi: 10.1016/j.hfc.2017.02.008 [PubMed]
• 28923988 van Diepen S, Katz JN, Albert NM, Henry TD, Jacobs AK, Kapur NK, Kilic A, Menon V, Ohman EM, Sweitzer NK, Thiele H, Washam JB, Cohen MG; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Quality of Care and Outcomes Research; and Mission: Lifeline. Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2017 Oct 17;136(16):e232-e268. doi: 10.1161/CIR.0000000000000525 [PubMed]
• 29478105 Patel H, Nazeer H, Yager N, Schulman-Marcus J. Cardiogenic Shock: Recent Developments and Significant Knowledge Gaps. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2018 Feb 24;20(2):15. doi: 10.1007/s11936-018-0606-2 [PubMed]
• 29655828 Keebler ME, Haddad EV, Choi CW, McGrane S, Zalawadiya S, Schlendorf KH, Brinkley DM, Danter MR, Wigger M, Menachem JN, Shah A, Lindenfeld J. Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation in Cardiogenic Shock. JACC Heart Fail. 2018 Jun;6(6):503-516. doi: 10.1016/j.jchf.2017.11.017 [PubMed]
• 29796916 Teboul JL, Cecconi M, Scheeren TWL. Is there still a place for the Swan-Ganz catheter? No. Intensive Care Med. 2018 Jun;44(6):957-959. doi: 10.1007/s00134-018-5110-3 [PubMed]
• 29806100 Crespo-Leiro MG, Metra M, Lund LH, Milicic D, Costanzo MR, Filippatos G, Gustafsson F, Tsui S, Barge-Caballero E, De Jonge N, Frigerio M, Hamdan R, Hasin T, Hülsmann M, Nalbantgil S, Potena L, Bauersachs J, Gkouziouta A, Ruhparwar A, Ristic AD, Straburzynska-Migaj E, McDonagh T, Seferovic P, Ruschitzka F. Advanced heart failure: a position statement of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2018 Nov;20(11):1505-1535. doi: 10.1002/ejhf.1236 [PubMed]
• 29907274 Chakravarthy M, Tsukashita M, Murali S. A Targeted Management Approach to Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2018 Jul;34(3):423-437. doi: 10.1016/j.ccc.2018.03.009 [PubMed]
• 30072134 Bellumkonda L, Gul B, Masri SC. Evolving Concepts in Diagnosis and Management of Cardiogenic Shock. Am J Cardiol. 2018 Sep 15;122(6):1104-1110. doi: 10.1016/j.amjcard.2018.05.040 [PubMed]
• 30586755 Schrage B, Ibrahim K, Loehn T, Werner N, Sinning JM, Pappalardo F, Pieri M, Skurk C, Lauten A, Landmesser U, Westenfeld R, Horn P, Pauschinger M, Eckner D, Twerenbold R, Nordbeck P, Salinger T, Abel P, Empen K, Busch MC, Felix SB, Sieweke JT, Møller JE, Pareek N, Hill J, MacCarthy P, Bergmann MW, Henriques JPS, Möbius-Winkler S, Schulze PC, Ouarrak T, Zeymer U, Schneider S, Blankenberg S, Thiele H, Schäfer A, Westermann D. Impella Support for Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock. Circulation. 2019 Mar 5;139(10):1249-1258. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.036614 [PubMed]
• 30947630 Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16;8(8):e011991. doi: 10.1161/JAHA.119.011991 [PubMed]
• 31262417 Wilcox SR. Nonischemic Causes of Cardiogenic Shock. Emerg Med Clin North Am. 2019 Aug;37(3):493-509. doi: 10.1016/j.emc.2019.03.007 [PubMed]
• 31374209 Fryer ML, Balsam LB. Mechanical Circulatory Support for Cardiogenic Shock in the Critically Ill. Chest. 2019 Nov;156(5):1008-1021. doi: 10.1016/j.chest.2019.07.009 [PubMed]
• 31838029 Cox ZL, Hung R, Lenihan DJ, Testani JM. Diuretic Strategies for Loop Diuretic Resistance in Acute Heart Failure: The 3T Trial. JACC Heart Fail. 2020 Mar;8(3):157-168. doi: 10.1016/j.jchf.2019.09.012 [PubMed]
• 32280416 Kim JH, Sunkara A, Varnado S. Management of Cardiogenic Shock in a Cardiac Intensive Care Unit. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2020 Jan-Mar;16(1):36-42. doi: 10.14797/mdcj-16-1-36 [PubMed]
• 32469155 Chioncel O, Parissis J, Mebazaa A, Thiele H, Desch S, Bauersachs J, Harjola VP, Antohi EL, Arrigo M, Gal TB, Celutkiene J, Collins SP, DeBacker D, Iliescu VA, Jankowska E, Jaarsma T, Keramida K, Lainscak M, Lund LH, Lyon AR, Masip J, Metra M, Miro O, Mortara A, Mueller C, Mullens W, Nikolaou M, Piepoli M, Price S, Rosano G, Vieillard-Baron A, Weinstein JM, Anker SD, Filippatos G, Ruschitzka F, Coats AJS, Seferovic P. Epidemiology, pathophysiology and contemporary management of cardiogenic shock – a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2020 Aug;22(8):1315-1341. doi: 10.1002/ejhf.1922 [PubMed]
• 33967208 Jentzer JC, Tabi M, Burstein B. Managing the first 120 min of cardiogenic shock: from resuscitation to diagnosis. Curr Opin Crit Care. 2021 Aug 1;27(4):416-425. doi: 10.1097/MCC.0000000000000839 [PubMed]
• 34347952 Mathew R, Di Santo P, Jung RG, Marbach JA, Hutson J, Simard T, Ramirez FD, Harnett DT, Merdad A, Almufleh A, Weng W, Abdel-Razek O, Fernando SM, Kyeremanteng K, Bernick J, Wells GA, Chan V, Froeschl M, Labinaz M, Le May MR, Russo JJ, Hibbert B. Milrinone as Compared with Dobutamine in the Treatment of Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2021 Aug 5;385(6):516-525. doi: 10.1056/NEJMoa2026845 [PubMed]
• 35115207 Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC, Hollenberg SM, van Diepen S, Basir MB, Grines CL, Diercks DB, Hall S, Kapur NK, Kent W, Rao SV, Samsky MD, Thiele H, Truesdell AG, Henry TD. SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies: This statement was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), American College of Emergency Physicians (ACEP), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (ESC) Association for Acute Cardiovascular Care (ACVC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), Society of Critical Care Medicine (SCCM), and Society of Thoracic Surgeons (STS) in December 2021. J Am Coll Cardiol. 2022 Mar 8;79(9):933-946. doi: 10.1016/j.jacc.2022.01.018 [PubMed]