Translator: Phan Văn Minh Quân
‣
Các thông số ECMO
RPM & Lưu lượng (Flow)
Tốc độ bơm (RPM)
(Lưu ý: con số thực tế của RPM sẽ khác nhau giữa các máy)
RPM trong VV ECMO
- Khởi đầu ECMO: Tăng dần RPM trong 1-5 phút cho đến khi đạt được lưu lượng máu dự đoán (diện tích bề mặt cơ thể [BSA] x 1.8 l/ph/m2). (tính BSA tại đây)
- Chuẩn độ sau đó: Điều chỉnh RPM để đạt được lưu lượng tối thiểu giúp duy trì oxy hóa máu hệ thống đầy đủ.
- Thông thường ban đầu sẽ là ~5 L/phút.
- ⚠️ Tăng lưu lượng máu có thể làm tăng phân suất tái tuần hoàn (recirculation). Do đó, ở một ngưỡng nhất định, càng tăng RPM sẽ không cải thiện thêm oxy hóa máu.
RPM trong VA ECMO
- Khởi đầu ECMO: Tăng dần RPM trong 1-5 phút cho đến khi đạt được lưu lượng máu dự đoán (diện tích bề mặt cơ thể x 2.4 l/ph/m2, ~4 L/ph).
- Chuẩn độ sau đó:
- Duy trì MAP và tưới máu hệ thống đầy đủ.
- Tránh gây căng giãn thất trái.
Lưu lượng ECMO (V)
Lưu lượng ECMO & Tối đa sự an toàn
- Lưu lượng thấp (<2–3 L/phút) có thể làm tăng nguy cơ huyết khối:
- Nếu không thể sử dụng chống đông một cách an toàn, nên duy trì lưu lượng cao (ví dụ 4–5 L/phút) để giảm khả năng hình thành cục máu đông trong hệ thống ECMO. (31632747)
- Một tuyên bố đồng thuận của chuyên gia khuyến cáo nên giữ lưu lượng >3.5 L/phút nếu không dùng chống đông trong VA hoặc VV ECMO. (34559091)
- Sách “Red Book” (ấn bản 6) cho rằng có thể tạm ngưng chống đông trong thời gian dài ở VV-ECMO khi cần thiết, với điều kiện duy trì lưu lượng >2.5–3 L/phút.
- Lưu lượng cao sẽ làm tăng nhiều tác dụng phụ huyết học khác nhau:
- Tan máu.
- Hiện tượng mất thụ thể bề mặt tiểu cầu do lực cắt (shear-induced platelet surface receptor shedding).
- Mất các đa phân tử von Willebrand. (34559091)
Lưu lượng ECMO trong VV ECMO
- Nếu bệnh nhân rối loạn chức năng hô hấp nặng, lưu lượng ECMO >60% cung lượng tim ước tính là đủ. Điều này phụ thuộc vào một vài yếu tố, bao gồm:
- [i] Nếu phổi của bệnh nhân còn khả năng cung cấp oxy, lưu lượng ECMO cần thiết có thể thấp hơn.
- [ii] Nếu SvO2 cao hơn, thì cần ít lưu lượng hơn.
- Ban đầu, lưu lượng thường là ~5 L/ph (tối đa ~7-8 L/ph).
- Khoảng giới hạn an toàn nhất? ~3-6 L/ph thường là an toàn (mặc dù có thể khác biệt tùy vào thiết bị và các yếu tố liên quan đến người bệnh). (Red Book 6e)
- Có thể giảm dần lưu lượng để cai máy khi chức năng phổi hồi phục.
Lưu lượng ECMO trong VA ECMO
- Mục tiêu thông thường:
- Suy thất trái hoặc suy hai thất: ~80% cung lượng tim (~4-5 L/ph).
- Suy thất phải đơn thuần: ~60-80% cung lượng tim (3-5 L/ph).
Các thông số áp lực và theo dõi huyết động
Theo dõi huyết động trong VV ECMO
VV ECMO tương tự với việc theo dõi các bệnh nhân ICU thông thường.
Những khác biệt chính bao gồm:
- Phương pháp đo cung lượng tim bằng hòa loãng nhiệt qua catheter Swan-Ganz có xu hướng đánh giá quá cao cung lượng tim.
- CVP có thể được sử dụng để đánh giá tình trạng thiếu dòng ECMO (access insufficiency), nhưng không nhất thiết phản ánh chính xác tiền gánh thất phải.
- Vận tốc dòng hở van ba lá (tricuspid regurgitant velocity) không thể dùng để ước tính áp lực động mạch phổi. (30865613)
Theo dõi huyết động trong VA ECMO
Đánh giá cung lượng tim tự nhiên (COnative)
- Hiệu áp <15 mmHg gợi ý COnative <1 L/phút. (40167014
- (Được thảo luận thêm ở phần căng giãn thất trái bên dưới.)
- etCO₂ <15 mmHg gợi ý COnative <1 L/phút. (40167014)
- (Được thảo luận thêm ở phần etCO₂ bên dưới).
- VTI trên siêu âm tim có thể là chỉ số tốt nhất. (40167014)
- (Phương pháp hòa loãng nhiệt qua catheter Swan-Ganz không đáng tin cậy trong bối cảnh này.)
Các chỉ điểm tưới máu mô
- Tưới máu da:
- Thời gian hồi lưu mao mạch (CRT).
- Chênh lệch nhiệt độ trung tâm - ngoại vi.
- (PI không đáng tin do tình trạng mất mạch đập trong VA ECMO.)
- Lượng nước tiểu.
- SvO₂ (nếu không bị nhiễu bởi hiện tượng hạ oxy máu phân ly).
- NIRS.
- Lactate (chỉ có giá trị nếu không có nguyên nhân khác gây tăng lactate, ví dụ như truyền epinephrine).
Các chỉ điểm tiền gánh
- Tiền gánh thất trái:
- Phù phổi do tim hoặc hình ảnh B-line lan tỏa trên siêu âm phổi (lung POCUS) gợi ý áp lực mao mạch phổi bít tăng.
- Thể tích cuối tâm trương thất trái (LVEDV) phản ánh tiền gánh thất trái và có thể đánh giá trực tiếp bằng POCUS.
- Áp lực mao mạch phổi bít là tiêu chuẩn vàng.
- Tiền gánh của hệ thống ECMO:
- Pven có thể thay đổi song hành với tiền gánh nếu RPM cố định. Tuy nhiên, Pven thấp còn có nhiều nguyên nhân khác ngoài giảm tiền gánh (được thảo luận ở phần dưới).
Các chỉ điểm đáp ứng tiền gánh (preload responsiveness)
- Đánh giá sự phụ thuộc tiền gánh của tim tự nhiên:
- Nghiệm pháp nâng chân thụ động (passive leg raise) hoặc nghiệm pháp Trendelenburg (etCO₂ tăng >12% gợi ý đáp ứng bù dịch với độ chính xác hợp lý). (41261273)
- Đánh giá sự phụ thuộc tiền gánh của bơm ECMO:
- Nghiệm pháp nâng chân thụ động hoặc nghiệm pháp Trendelenburg.
- Thử thách dịch nhỏ (mini-fluid).
- (Đánh giá hiệu quả đơn giản bằng cách quan sát sự thay đổi của lưu lượng ECMO.)
Pven (áp lực tĩnh mạch, P1)
- Đây là áp lực trước bơm. Nó phản ánh lực hút cần thiết để rút máu tĩnh mạch trung tâm vào cannula và dây dẫn. Áp lực quá âm có thể gây tan máu và tổn thương mạch máu.
- ⚠️ Giá trị mục tiêu là >-100 mm (Red Book 6e). Áp lực quá âm gây tan máu.
Các nguyên nhân khiến Pven quá âm (thiếu dòng)
- [1] Tiền gánh trước bơm không đủ (được gợi ý bởi tình trạng rung giật dân dẫn):
- Giảm thể tích tuần hoàn, ví dụ:
- Xuất huyết.
- Giãn mạch (bao gồm: do thuốc, nhiễm trùng huyết)
- Áp lực lồng ngực quá cao:
- Tràn khí màng phổi.
- PEEP quá cao.
- Ho hoặc chống máy thở (xử trí có thể bao gồm tối ưu hóa sự đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở, tăng lưu lượng khí quét để giảm cường độ điều biến từ trung khu hô hấp, và sử dụng opioid để ức chế trung khu hô hấp).
- Áp lực ổ bụng quá cao:
- Hội chứng khoang bụng.
- Bệnh nhân đang vặn.
- Chén ép tim có thể đè sụp nhĩ phải và cả trở cannula hút máu tĩnh mạch.
- Hồi phục chức năng tim tự nhiên (chỉ đối với VA ECMO, tim và hệ thống ECMO “cạnh tranh” tiền gánh)
- [2] Các vấn đề của cannula và dây dẫn hút máu tĩnh mạch:
- Gập cannula tĩnh mạch.
- Di lệch vị trí cannula (vd: đặc biệt là đi vào trong tĩnh mạch gan).
- Huyết khối cannula tĩnh mạch.
- Cannula quá nhỏ (xem xét bổ sung một cannula hút máu thứ hai).
- [3] Tốc độ bơm quá cao.
Các bước kiểm soát Pven quá âm (thiếu dòng)
- [1] Xác nhận hiện tượng rung giật dây dẫn trước bơm:
- Lưu lượng giảm (giảm 1-2 lít so với mức nền).
- Pven < -100 mm.
- Phân biệt với rung giật dây sau bơm (có thể do MAP cao, cannula động mạch bị gập, hoặc huyết khối màng ECMO). (40106084)
- [2] Giảm dần RPM:
- Giảm dần RPM ~100 vòng mỗi 10 giây cho đến khi lưu lượng ổn định.
- Đôi khi, nếu có hiện tượng hút máu quá mức ở vị trí đầu vào, việc giảm RPM có thể không làm giảm hay thậm chí có thể cải thiện lưu lượng ECMO. (Maybauer 2022)
- Liệu có thể hỗ trợ bệnh nhân đầy đủ với tốc độ bơm thấp hơn không? (Nếu mức hỗ trợ không đủ, có thể cần tăng tốc độ bơm trở lại một cách thận trọng và từ từ.)
- [3] Nếu tình trạng thiếu dòng tái diễn: Đánh giá và xử trí các nguyên nhân sau:
- Hệ thống ECMO:
- ? Gập dây tĩnh mạch (venous line kinking).
- ? Cannula hút máu di lệch.
- ? Huyết khối trong cannula hút máu.
- Đánh giá bệnh nhân:
- ? Có bằng chứng chảy máu.
- ? Giãn mạch.
- ? Kích thích hoặc ho.
- ? Tràn khí màng phổi áp lực.
- ? Chèn ép tim.
- ? Tăng áp lực ổ bụng. (32295631, 40106084)
- Các xét nghiệm nên cân nhắc:
- Công thức máu nếu nghi ngờ chảy máu.
- X-quang ngực (đánh giá tràn khí màng phổi áp lực, sai vị trí cannula).
- Siêu âm tại giường (đánh giá tràn khí màng phổi, chèn ép tim, cannula lệch vào tĩnh mạch gan).
- [4] Thiếu dòng kéo dài:
- Đánh giá đáp ứng bù dịch (vd: thử nghiệm tư thế Trendelenburg).
- Nếu bệnh nhân đáp ứng bù dịch, chỉ định bù dịch (32295631).
- [5] Nếu tiếp tục thiếu dòng:
- Đặt một catheter hút máu thứ hai.
Pint (áp lực trong hệ thống, P2)
- Đây là áp lực cao nhất bên trong hệ thống ECMO.
- Nó phản ánh áp lực cần thiết để đẩy máu qua màng, dây dẫn, và quay trở lại cơ thể.
- Giá trị mục tiêu là <300 mm để tránh tan máu (mặc dù tan máu có thể xảy ra ở mức >250 mm)
Part (áp lực động mạch/sau màng, P3)
- Part phản ánh áp lực cần thiết để đẩy máu đi qua cannula trả máu động mạch và vào cơ thể.
- Part rất cao (vd: >300 mm) có thể gây tan máu.
Tắc nghẽn đường trả máu (Part cao, Pint cao, △P ổn định)
- Kháng lực cannula trả máu cao:
- Cannula bị gập hoặc bị chèn ép từ bên ngoài.
- Cannula trả máu bị di lệch vị trí (bao gồm bóc tách động mạch chủ, trong trường hợp VA ECMO).
- Cannula bị huyết khối (xem xét nâng liều chống đông).
- Kích thước cannula quá nhỏ (xem xét gia tăng kích thước).
- Tăng áp lực bên trong mạch máu:
- VV ECMO: Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng lên do tràn khí màng phổi áp lực hoặc chèn ép tim.
- VA ECMO: Tăng huyết áp hệ thống (MAP >>65 mm).
Kiểm soát rối loạn chức năng đường trả máu
- Kiểm tra lại hệ thống dây xem có bị gập hoặc bị đè ép từ bên ngoài lên cannula hay không.
- Đánh giá các vấn đề được liệt kê ở trên.
- Có thể cần đánh giá hình ảnh mạch máu.
▵P (áp lực xuyên màng)
- ▵P = Pint – Part.
- Được thảo luận thêm ở phần dưới (rối loạn chức năng màng ECMO)
Oxy hóa máu
SvO2 (độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch qua cannula hút máu)
- SvO₂ thấp nhìn chung là không tốt (ví dụ: <60% trong VV ECMO hoặc <65% trong VA ECMO):
- VV ECMO: Nhắm mục tiêu SvO₂ >60% là một chỉ số thuận tiện phản ánh tình trạng oxy hóa đầy đủ. (Red Book 6e)
- VA ECMO: SvO₂ lý tưởng nên >65–70%. (Red book 6e; 65% Choi 2019 31364329)
- Nguyên nhân và xử trí SvO₂ thấp sẽ được bàn thêm ở phần dưới.
- Giá trị chấp nhận được: khoảng ~60–80%. (40167014)
- SvO₂ cao không nhất thiết là tốt:
- VV ECMO:
- Tái tuần hoàn (recirculation) có thể làm SvO₂ tăng trong khi độ bão hòa oxy hệ thống (SaO₂) lại giảm.
- SvO₂ >75% gợi ý có tái tuần hoàn. (Maybauer 2022)
- SvO₂ >80% gần như chắc chắn gợi ý tái tuần hoàn. (34559091)
- VA ECMO: Nếu cannula tĩnh mạch và động mạch đều nằm dưới tim, SvO₂ cao ở chi dưới có thể phản ánh tình trạng hạ oxy máu phân ly (hội chứng bắc–nam). Máu ở phần dưới cơ thể không hòa trộn với máu ở phần trên, khiến máu ở phần dưới trở nên “quá oxy hóa”.
- SvO₂ cao cũng có thể phản ánh tình trạng sốc tăng động (ví dụ: sốc nhiễm trùng).
Các nguyên nhân của SvO2 thấp
- Giảm oxy máu hệ thống.
- Sốc.
- Thiếu máu.
- Tăng tiêu thụ oxy (vd: sốt, run).
Quản lý SvO2 thấp
- Kiểm soát hạ oxy máu hệ thống (nếu có).
- Hạ oxy máu hệ thống trong VV ECMO: ⚡️
- Hạ oxy máu hệ thống trong VA ECMO: ⚡️
- Tăng lưu lượng máu hệ thống:
- VV ECMO: Nếu có sốc tim tiến triển, hãy điều trị (vd: bổ sung thuốc tăng co bóp).
- VA ECMO:
- Tăng lưu lượng ECMO khi có thể.
- Giảm hậu gánh nếu đang quá cao.
- Giảm tiêu thụ oxy: (34339398)
- Điều trị sốt.
- Điều trị rét run. 📖
- Điều trị kích động.
- Quản lý thở nhanh và bất đồng bộ với máy thở:
- Tăng lưu lượng khí quét (FGF) có thể làm giảm PaCO2, từ đó làm giảm kích thích trung khu hô hấp. (Red Book 6e)
- Tăng mức độ an thần (và có thể cân nhắc sử dụng thuốc giãn cơ nếu cần).
- Có thể cân nhắc duy trì thân nhiệt bình thường chủ động hoặc thậm chí hạ thân nhiệt nhẹ (ví dụ: 36°C đối với thân nhiệt bình thường). Điều này có thể thực hiện bằng cách điều chỉnh bộ làm ấm máu của hệ thống ECMO. (33965970)
- Có thể xem xét truyền hồng cầu khối (mặc dù hiệu quả chưa rõ ràng; thảo luận thêm ở phần dưới).
FdO2 (phân suất cung cấp oxy)
FdO2 còn được gọi là FsO2 (phân xuất oxy khí quét)
VV ECMO
- FdO2 thường được cài đặt ở mức 100%.
- Điều này làm máu được oxy hóa ở mức rất cao, nhưng lượng máu này sẽ hòa trộn với máu tĩnh mạch trước khi đến các mô.
- FdO2 sẽ được giảm dần trong quá trình cai VV ECMO.
VA ECMO
- Khác với VV ECMO, ở VA ECMO, máu được cung cấp trực tiếp đến mô qua đường động mạch. Điều này tạo ra nguy cơ quá tải oxy mô.
- Điều chỉnh FdO2 để đạt mục tiêu tăng oxy nhẹ sau màng (PaO2 ~150 mmHg). (34339398)
SarO2 & ParO2 (độ bão hòa oxy & pO2 máu trả động mạch)
VV ECMO
- SarO2 nên là ~100%.
- ParO2 nên >600 mm đối với màng ECMO mới. ParO2 sẽ giảm dần theo thời gian, nhưng vẫn nên trên ~250 mm (<150-200 mm là thấp bất thường, xem các nguyên nhân được liệt kê bên dưới). (Schmidt 2022)
VA ECMO
- SarO2 nên gần mức 100% với ParO2 đủ, nhưng không tăng oxy quá rõ (xem lại phần trên liên quan đến FdO2).
- ParO2 nên >2-5 lần FdO2 (vd: nếu FdO2 là 30% thì ParO2 nên >60-150 mm). (Red Book 6e).
Các nguyên nhân gây SarO2 thấp & ParO2 thấp
- [1] FdO2 được cài đặt quá thấp (FdO2 đã được thảo luận ở phần trên).
- [2] Nếu lưu lượng máu quá cao (gần với lưu lượng định mức của màng ECMO) và SvO₂ <60%, thì SarO₂ và ParO₂ thấp là điều không thể tránh khỏi. (Red Book 6e)
- [3] Rối loạn chức năng màng ECMO.
Cài đặt máy thở liên quan đến oxy hóa máu
VV ECMO hoặc VA ECMO trung tâm: Cài đặt phổi nghỉ hoàn toàn
- Với các cấu hình này, màng oxy hóa sẽ cung cấp máu cho toàn bộ cơ thể. Phổi của bệnh nhân có thể được “nghỉ” hoàn toàn, và màng ECMO đảm nhiệm gần như toàn bộ chức năng trao đổi khí.
- PEEP: khuyến cáo ≥10 cmH₂O (khoảng chấp nhận được là 10-24 cmH₂O). (33965970)
- PEEP không đủ có thể dẫn đến xẹp phổi. (33965970)
- PEEP quá cao có thể:
- Làm giảm hồi lưu tĩnh mạch (vào cannula hút máu, gây Pven thấp).
- Làm suy chức năng thất phải.
- Làm tăng quá mức áp lực bình nguyên (Pplat). (33965970)
- Áp lực bình nguyên (Pplat): mục tiêu khuyến cáo <25 cmH₂O (có thể chấp nhận ≤30 cmH₂O). (33965970)
- Áp lực đẩy (driving pressure) ≤10 cmH₂O. (Bagchi 2025)
- Thể tích khí lưu thông (Vt): ~4 ml/kg cân nặng lý tưởng.
- Tần số thở: 5–10 lần/phút (4–15 theo ELSO) (33965970).
- Khả năng đào thải CO₂ có thể dễ dàng đạt được bằng lưu lượng khí quét (sweep flow), vì vậy nên giảm thông khí phút xuống mức tối thiểu để giảm năng lượng cơ học truyền đến phổi.
- Giảm tần số thở sẽ làm giảm tuyến tính năng lượng cơ học truyền đến phổi. (34597688)
- FiO₂:
- Khoảng FiO₂ tối ưu có thể là 30–50%. (33965970)
- FiO₂ nên đủ thấp để tránh ngộ độc oxy. Mức FiO₂ gây ngộ độc oxy vẫn chưa được biết rõ, nhưng có thể xảy ra ở mức khoảng 60–70%. (23271823)
- FiO₂ cũng phải đủ cao để hỗ trợ oxy hóa hệ thống (điều này có thể giúp giảm lưu lượng ECMO cần thiết).
- Ví dụ với chế độ kiểm soát áp lực (PCV):
- Tần số thở 10 lần/phút.
- PEEP 10 cmH₂O.
- Pi ban đầu 10 cmH₂O (sau đó giảm dần để đạt Vt mục tiêu 2–4 ml/kg).
- FiO₂ 50% (khoảng 30–50%).
- Ví dụ với chế độ kiểm soát thể tích (VCV):
- Tần số thở 10 lần/phút.
- Vt 4 ml/kg (mục tiêu Pplat ≤24 cmH₂O), PEEP ≥10 cmH₂O.
- FiO₂ 50% (khoảng 30–50%).
- Ví dụ với APRV:
- P-Hi 15 cmH₂O.
- T-Hi 6 giây (hoặc cao hơn – tăng T-Hi giúp giảm năng lượng cơ học truyền đến phổi và cải thiện huy động phế nang).
- T-Low 0.3 giây.
- FiO₂ 30–50%.
VV ECMO hoặc VA ECMO trung tâm: Cài đặt phổi nghỉ một phần kèm hỗ trợ oxy hóa
- Nếu gặp khó khăn trong việc đạt oxy hóa hệ thống đầy đủ, có thể huy động phổi nhẹ nhàng (ví dụ: tăng nhẹ PEEP hoặc P-Hi so với mức đã mô tả ở trên) và nới lỏng FiO₂ ở mức vừa phải (ví dụ: tăng lên 60–65%).
- Tần số thở vẫn được duy trì ở mức rất thấp, nhằm đảm bảo năng lượng cơ học truyền đến phổi ở mức tối thiểu.
- Chiến lược này giúp giảm tổn thương phổi do can thiệp y tế (iatrogenic lung injury), đồng thời làm giảm lưu lượng cần thiết của hệ thống ECMO (từ đó giảm nguy cơ tan máu).
VA ECMO ngoại biên (khi tim còn tống máu): Oxy hóa từ phổi tự nhiên luôn phải đủ
- Trong VA ECMO ngoại biên, phổi tự nhiên cung cấp oxy cho tim và não.
- Cần điều chỉnh PEEP và FiO₂ để đạt PaO₂ và độ bão hòa oxy đầy đủ ở tay phải.
- PaO₂ ở tay phải nên <120 mmHg để giảm nguy cơ tăng oxy não. (Red Book 6e)
- Có thể sử dụng NIRS não để đánh giá mức độ oxy hóa đầy đủ (sẽ được bàn thêm ở phần dưới).
- PEEP:
- PEEP có thể giúp ngăn ngừa căng giãn thất trái và phù phổi do tim (được thảo luận thêm ở phần dưới). Tuy nhiên, PEEP cao có thể làm xấu chức năng thất phải và giảm hồi lưu tĩnh mạch (từ đó làm giảm tưới máu thận).
- Thường sử dụng PEEP mức trung bình ban đầu (ví dụ: 8–10 cmH₂O). (Red Book 6e)
- (Để bảo vệ phổi, có thể duy trì tần số thở thấp và dựa vào hệ thống ECMO để đào thải phần lớn CO₂. Nội dung này sẽ được thảo luận ở phần dưới về đào thải CO₂ trong VA ECMO.)
SpO2 (độ bão hòa oxy của bệnh nhân)
Mục tiêu SpO₂ trong VV ECMO
- Mục tiêu khoảng ~80–90% (PaO₂ >~45 mmHg).
- Nhắm SpO₂ >80% khi cài đặt phổi nghỉ, miễn là cung lượng tim và hemoglobin đầy đủ. (ELSO guidelines)
- Độ bão hòa oxy động mạch thường ở mức ~80–90%. (33965970, 32197690, 34559091)
- Mục tiêu PaO₂ thường >45–50 mmHg. (30865613)
Mục tiêu SpO₂ trong VA ECMO
- Mục tiêu >~90%. (34559091)
Mục tiêu SpO₂ trong thai kỳ
- Oxy hóa: PaO₂ ≥70 mmHg và độ bão hòa oxy ≥95% để đảm bảo oxy hóa cho thai nhi.
NIRS (quang phổ cận hồng ngoại)
NIRS có thể giúp đánh giá tình trạng thiếu oxy mô ngay cả khi không có dòng máu mạch đập.
NIRS để đánh giá tưới máu hệ thần kinh trung ương (CNS)
- rSO₂ >50% có thể là mục tiêu điều trị. (40167014)
- rSO₂ <40% gợi ý giảm bão hòa oxy não và nguy cơ tổn thương não.
- Sự chênh lệch rSO₂ >8% giữa hai bên là đáng lo ngại:
- Có thể gợi ý đột quỵ khu trú.
- Có thể gợi ý VA-ECMO có hạ oxy máu phân ly.
- Nếu rSO₂ ở não thấp hơn ở chân, điều này gợi ý hạ oxy máu phân ly. (34559091)
- ⚠️ Nghịch lý là trong VA-ECMO, rSO₂ tăng dần đôi khi có thể phản ánh suy tim nội sinh tiến triển, khiến điểm trộn máu di chuyển lên gần các động mạch cánh tay đầu. (30865613)
NIRS để đánh giá tưới máu chi
- rSO₂ <50% kéo dài gợi ý tưới máu chi không đầy đủ.
- Chênh lệch rSO₂ >15% giữa hai chân cũng gợi ý tình trạng giảm tưới máu khu trú. (29848162)
Đào thải CO2
Lưu lượng khí quét (sweep gas, FGF)
Cơ bản
- Khoảng giới hạn thông thường là 1-9 L/ph. (33965970)
- Lưu lượng khí quét tác động đến sự thanh thải CO2. FGF không ảnh hưởng đến oxy hóa máu trừ khi FGF quá thấp (vd: <0.5 L/ph).
Lưu lượng khí quét trong VV ECMO hoặc VA ECMO trung tâm
Lưu lượng khí quét ban đầu & kiểm soát pCO2
- FGF ban đầu thường được cài đặt ở mức ~50-100% lưu lượng ECMO (Red Book 6e). Trước đây, FGF thường được cài đặt bằng lưu lượng ECMO. Tuy nhiên, các màng oxy hóa mới hơn ngày càng hiệu quả hơn, do đó, khởi đầu FGF ở mức 50% lưu lượng ECMO có thể tốt hơn.
- Các chỉ định khởi đầu FGF thấp hơn:
- [1] Tăng CO2 máu mạn từ trước.
- [2] Các tình huống mà CO2 thấp có thể gây hại (vd: tăng áp lực nội sọ).
- ⚠️ Ở những bệnh nhân bị tăng CO2 máu mạn từ trước, tránh làm giảm đột ngột pCO2 (liên quan đến tổn thương thần kinh). Tăng CO2 máu có thể được kiểm soát dần dần (vd: trong ~8-12 giờ, phụ thuộc vào việc tăng CO2 máu có gây hại hay không, chẳng hạn như suy thất phải). (Red Book 6e; Maybauer 2022)
- Điều chỉnh pCO2 không quá 50% trong 4 giờ đầu. (Bagchi 2025)
- ⚠️ Khi điều chỉnh lưu lượng khí quét (FGF), có thể mất đến 50 phút để pCO₂ động mạch đạt trạng thái cân bằng. (34559091)
Chuẩn độ FGF về sau
- [1] Sự thoải mái của người bệnh: Đối với những bệnh nhân có cường độ điều biến từ trung khu hô hấp cao và chống máy thở, tăng FGF để làm giảm pCO2 sẽ làm giảm cường độ trung khu hô hấp (Red Book 6e). Có thể áp dụng chiến lược này để làm giảm nhu cầu an thần và opiod.
- Ngay cả ở những bệnh nhân VA ECMO có tình trạng thông khí phân ly (hội chứng bắc nam), việc tăng FGF vẫn giúp giảm cường độ trung khu hô hấp và cải thiện sự thoải mái của người bệnh.
- [2] PaCO2 (vd: nhắm mục tiêu pH an toàn). FGF tỷ lệ nghịch với PaCO2, như được trình bày trong phương trình dưới. (Red Book 6e)
- (FGF mới) = (FGF hiện tại) x (CO2 hiện tại / CO2 cần)
- ⚠️ Ở những bệnh nhân được cài đặt máy thở ở chế độ phổi nghỉ tuyệt đối (ultra-lung-rest), pCO2 thấp có thể giúp bệnh nhân thoải mái và giảm công hô hấp (như đã thảo luận ở trên). Do đó, nếu bệnh nhân thoải mái ở mức pCO2 thấp nhẹ (vd: 30 mm), điều này có thể chấp nhận được (Schmidt 2022). Tuy nhiên, lưu ý rằng khi áp lực nội sọ tăng cao, cần có pCO2 bình thường để thúc đẩy tưới máu não đầy đủ.
Cai VV ECMO
- Khi phổi hồi phục, pCO2 bắt đầu giảm dần, cho phép giảm FGF.
- Nếu FGF <1 L/ph, điều này cho thấy phổi tự nhiên đang loại thải gần như đầy đủ CO2.
Lưu lượng khí quét trong VA ECMO ngoại vi
- Trong VA ECMO ngoại biên, bệnh nhân lý tưởng nên có sự trao đổi khí phân ly (differential gas exchange):
- Hệ thống ECMO chủ yếu loại bỏ CO₂ từ phần dưới cơ thể.
- Phổi của bệnh nhân chủ yếu thông khí cho phần trên cơ thể.
- Khởi đầu:
- Ngay sau khi khởi động VA ECMO, cần tránh làm giảm pCO2 quá nhanh (như đã thảo luận ở phần VV-ECMO).
- Nếu mục tiêu là duy trì pCO2 ở mức bình thường, việc thiết lập lưu lượng khí quét bằng với lưu lượng máu theo tỷ lệ 1:1 thường là điểm khởi đầu hữu ích để điều chỉnh tiếp theo. (39869669)
- Ở đa số bệnh nhân, FGF nên được điều chỉnh dựa vào ParCO₂ (nồng độ CO₂ trong máu rời khỏi hệ thống ECMO).
- ⚠️ Cẩn thận khi điều chỉnh FGF dựa trên pCO2 của động mạch quay phải ở những bệnh nhân có chức năng phổi còn tốt. Nếu phổi loại bỏ CO2 hiệu quả và bệnh nhân đang tăng thông khí, thì pCO2 động mạch quay có thể thấp hơn đáng kể so với ParCO₂ (39869669). Tuy nhiên, trong một số tình huống chọn lọc (ví dụ: bệnh nhân tổn thương phổi nặng), có thể hợp lý khi điều chỉnh FGF dựa trên pCO2 động mạch quay phải (sẽ được bàn thêm ở phần dưới về cơ chế loại bỏ CO2 ưu thế qua màng).
Cài đặt máy thở liên quan đến đào thải CO2
VV ECMO hoặc VA ECMO trung tâm
- Trong các cấu hình này, máu từ màng ECMO sẽ tưới máu cho cơ thể.
- Để cho phổi “nghỉ” (lung rest), thường hữu ích khi giảm tần số thở trên máy thở và sử dụng lưu lượng khí quét (FGF) để loại bỏ CO₂.
VA ECMO ngoại vi: Chiến lược thông khí truyền thống
- Điều chỉnh thông khí phút dựa theo PaCO2 đo ở động mạch quay phải.
- Cố gắng cân bằng giữa tưới máu và thông khí (ví dụ: nếu chỉ có 2 L/phút máu đi qua phổi, thì nên giảm thông khí phút tương ứng để tránh tăng thông khí quá mức).
- Điều chỉnh FGF dựa theo ParCO₂ (CO₂ trong máu hồi lưu từ ECMO). (39557688)
VA ECMO ngoại vi: Chiến lược MPCC (đào thải CO2 ưu thế qua màng)
- Giảm đào thải CO₂ qua phổi tự nhiên có thể là bắt buộc và/hoặc mong muốn trong các tình huống sau:
- [1] Xuất hiện tình trạng giảm thông khí của phổi tự nhiên, khiến ta không thể đạt được mức đào thải CO₂ bình thường nếu không gia tăng cài đặt máy thở đến mức tổn thương phổi.
- [2] Trong bối cảnh tổn thương phổi cấp, có thể cần giảm tối đa lực cơ học truyền đến phổi (nhằm thúc đẩy chiến lược thông khí bảo vệ phổi).
- Phổi nghỉ một phần (partial lung rest) có thể đạt được bằng cách tăng lưu lượng khí quét (FGF) và giảm thông khí phút, để CO2 được loại bỏ chủ yếu qua màng ECMO: (Red Book 6e)
- Giảm thông khí phút bằng cách giảm tần số thở và/hoặc thể tích khí lưu thông. Lưu ý rằng giảm tần số thở sẽ làm giảm lực cơ học lên phổi theo tỷ lệ tuyến tính. (34597688)
- Cần duy trì áp lực đường thở trung bình đủ cao để giữ phổi được huy động và đảm bảo oxy hóa (phụ thuộc chủ yếu vào PEEP). Nhu cầu tiếp tục oxy hóa máu đi qua phổi trong VA-ECMO đã được bàn luận ở phần cài đặt máy thở để tối ưu oxy hóa ở trên.
- Tăng lưu lượng khí quét trong hệ thống ECMO để đảm bảo đào thải CO₂ đầy đủ.
- Nên điều chỉnh lưu lượng khí quét như thế nào?
- Hiện cách thực hành tối ưu vẫn chưa rõ ràng. Vì vậy, cần cá thể hóa theo từng bệnh nhân (ví dụ: bệnh nhân tăng áp phổi sẽ không dung nạp được tình trạng tăng CO2 máu).
- pCO2 ở phần trên cơ thể thường cao hơn khoảng 5–15 mmHg so với phần dưới cơ thể (do CO2 sinh ra ở phần trên mất nhiều thời gian hơn để đến phổi nhân tạo) (38395004). Sự chênh lệch rất lớn giữa phần trên và dưới cơ thể thường gặp ở bệnh nhân còn chức năng phổi tốt và tăng thông khí, điều này không phải là tình huống đang được đề cập ở đây.
- Phần lớn tác giả khuyến cáo điều chỉnh FGF để đạt pCO2 bình thường ở ngưỡng trên tại động mạch quay phải. Cách này ưu tiên bình thường hóa pCO2 cho phổi, tim và não (đồng thời chấp nhận kiềm nhẹ ở phần dưới cơ thể) (34559091). Bình thường hóa pCO2 ở phần trên cơ thể còn có lợi điểm là ức chế trung khu hô hấp (có thể cải thiện sự đồng bộ với máy thở và giảm nhu cầu an thần).
- Việc thận tiếp xúc với máu kiềm có thể kích thích bài tiết bicarbonate qua nước tiểu, gây toan chuyển hóa tăng clo không tăng khoảng trống anion (NAGMA). Khi đó có thể cần bổ sung bicarbonate ngoại sinh để điều trị.
- Tăng CO2 máu thường được dung nạp tốt (ví dụ: chiến lược “tăng CO2 máu chấp nhận được”). Do đó, có thể lập luận rằng nên nhắm mục tiêu pCO2 bình thường ở ngưỡng thấp ở phần dưới cơ thể và chấp nhận tăng CO2 nhẹ ở phần trên cơ thể. Trên thực tế, sự khác biệt giữa hai chiến lược này thường không nhiều (dù theo cách nào thì pCO2 phần trên cơ thể thường khoảng 40–45 mmHg, còn phần dưới cơ thể khoảng 30–35 mmHg).
etCO2
VV ECMO
- etCO2 phản ánh khoảng chết ở phổi.
- Tỷ lệ etCO2/PaCO2 > 0.83 là một thông số gợi ý bệnh nhân đã sẵn sàng để cai hỗ trợ ECMO. (35608503)
VA ECMO
- etCO2 phản ánh cả tưới máu phổi và khoảng chết ở phổi.
- etCO2 <15 mmHg có độ nhạy cao trong việc phát hiện cung lượng tim tự nhiên < 1 L/phút, điều này gợi ý căng giãn thất trái. (32962727)
- etCO2 >34 mmHg dự đoán khả năng cai ECMO thành công. (41085892)
- Nếu nghiệm pháp nâng chân thụ động làm etCO2 tăng > 12%, điều này gợi ý bệnh nhân đáp ứng bù dịch với độ chính xác hợp lý. (41261273)
pCO2 và mục tiêu pH
Giảm CO2 từ từ sau khi khởi động ECMO
- Ở những bệnh nhân trước đó bị tăng CO₂ máu mạn, cần giảm CO₂ một cách rất từ từ.
- Nội dung này đã được bàn ở phần trên, trong mục về lưu lượng khí quét.
Mục tiêu trong VV ECMO
- Điều này về cơ bản khá giống với mục tiêu pCO2 khi sử dụng máy thở thông thường.
- Ở những bệnh nhân có toan chuyển hóa hoặc kiềm chuyển hóa, thường nên nhắm đến pH sinh lý (thay vì cố đạt một mức pCO2 “bình thường”). (40047223)
- Có thể tăng tốc độ khí quét để làm giảm cường độ trung khu hô hấp (từ đó giảm khó thở và giảm tình trạng mất đồng bộ với máy thở).
Mục tiêu trong thai kỳ
- Trong thai kỳ, PaCO2 sinh lý thường khoảng 27–32 mmHg.
- ELSO khuyến cáo nhắm PaCO2 khoảng 30-40 mmHg và pH > 7.30. (40990339)
Các vấn đề phổ biến đối với VV & VA ECMO
Lưu lượng ECMO thấp
Các nguyên nhân khiến lưu lượng ECMO thấp
- Tiền gánh không đủ (Pven quá âm): ⚡️
- Rối loạn chức năng màng ECMO (▵P tăng): ⚡️
- Hậu gánh quá cao (Part cao, Pint cao, ▵P ổn định): ⚡️
- Tốc độ bơm không đủ.
Rối loạn chức năng màng ECMO
Các biểu hiện của rối loạn chức năng màng ECMO
[1] ▵P tăng (▵P/V)
- Diễn giải ▵P:
- ▵P bình thường dưới ~40-50 mm. (31632747, 24977195, Schmidt 2022)
- ▵P >60 mm và/hoặc ▵P tăng liên tục dù không tăng lưu lượng hệ thống gợi ý có rối loạn chức năng màng ECMO.
- ▵P >100 mm gợi ý mạnh rối loạn chức năng màng (31632747).
- Diễn giải ▵P/V̇:
- ▵P/V̇ có thể được xem là thông số tốt nhất để đánh giá sức cản của màng ECMO.
- Nếu ▵P tăng song song với sự gia tăng của V̇ (lưu lượng ECMO), điều này chưa chắc đã phản ánh sự xấu đi của chức năng màng.
- Hiện không có một ngưỡng cắt cụ thể nào của ▵P/V̇ xác định rối loạn chức năng màng; thay vào đó, xu hướng tăng dần theo thời gian mới là dấu hiệu đáng lo ngại.
- Các dấu hiệu khác có thể bao gồm:
- Pint tăng trong khi Part ổn định.
- Giảm V̇ (lưu lượng ECMO).
[2] Tan máu và/hoặc đông máu rải rác nội mạch (được thảo luận ở phần dưới)
[3] Giảm khả năng trao đổi khí
- SarO2/ParO2 thấp:
- Điều này gợi ý rối loạn chức năng màng, nếu có (thảo luận thêm tại đây).
- Tuy nhiên, huyết khối thường làm giảm lưu lượng máu qua màng, mà không làm giảm PaO2 ở máu trả về (tương tự như thuyên tắc phổi trung tâm). (Maybauer 2022)
- Tăng nhu cầu FGF: Nhu cầu FGF tăng liên tục có thể là chỉ điểm của rối loạn chức năng màng. (Schmidt 2022)
- Giảm tốc độ vận chuyển oxy (<100–150 ml/phút) (khi tính theo công thức dưới) gợi ý rối loạn chức năng màng ECMO (Red Book 6e; Schmidt 2022). Trước khi tính toán, cần tối ưu hóa các thông số oxy hóa khác (ví dụ: đặt FdO₂ ở mức 100%). Tuy nhiên, vẫn còn nghi ngờ về việc phép tính này mang lại thêm bao nhiêu thông tin ngoài việc xem xét trực tiếp SarO₂ và ParO₂. Ngoài rối loạn chức năng màng, nhiều yếu tố khác cũng có thể làm giảm tốc độ vận chuyển oxy, (vd: tái tuần hoàn, thiếu máu, lưu lượng ECMO thấp)
- Tốc độ luân chuyển O2 ~ 13.4(lưu lượng ECMO)(Hb)(▵ SaO2)
- Ví dụ: 13.4(4 L/ph)(10 mg/dL)(0.30) = 161 ml/ph
Thăm khám tại giường đối với rối loạn chức năng màng
Các dấu hiệu rối loạn chức năng màng ECMO
- Huyết khối thấy được trên màng. Tuy nhiên, dấu hiệu này có thể không tương quan với chức năng màng, vì chúng ta chỉ thấy được một phần của màng.
- Máu ở dây trả máu không có màu đỏ tươi.
- Máu rò rỉ qua màng vào đường thoát khí (gas exhaust line) là một dấu hiệu khác của rối loạn chức năng màng và cần phải thay màng ECMO. Cần giữ đầu ra của đường thoát khí thông với khí quyển cho đến khi có thể thay màng (nếu không có thể xảy ra thuyên tắc khí). (Schmidt 2022)
Xử trí cơ bản ban đầu: Đảm bảo rằng..
- Nguồn khí được kết nối và bật lên.
- Bộ trộn khí được thiết lập đúng.
- Đường dây dẫn khí được kết nối và không bị gập.
Đánh giá cận lâm sàng về chức năng màng ECMO
So sánh giá trị khí máu trước màng và sau màng ECMO
- ⚠️ Thổi màng ECMO trước khi lấy khí máu (xem phần bên dưới).
- Oxy hóa: SO2 & pO2 trước và sau màng được thảo luận ở đây.
- Thông khí: Dấu hiệu rối loạn chức năng màng có thể bao gồm:
- Chênh lệch pCO2 trước và sau màng <10 mm mặc dù FGF đủ.
- pCO2 sau màng >45 mm (đặc biệt nếu FGF cao hơn lưu lượng ECMO đáng kể).
Các bất thường huyết học
- Đông máu rải rác nội mạch: ⚡️
- D-dimer tăng.
- Nồng độ fibrinogen giảm.
- PT và PTT kéo dài.
- Theo dõi xu hướng quan trọng hơn giá trị đơn lẻ tại một thời điểm. (Maybauer 2022)
- Tan máu: ⚡️
Kiểm soát rối loạn chức năng màng ECMO
- Thổi màng ECMO có thể cải thiện trao đổi khí:
- Tăng FGF lên 10-15 L/ph trong 10 giây.
- Điều này giúp làm giảm độ ẩm trong màng.
- (Việc làm này không thể loại bỏ huyết khối trong màng, do đó nó sẽ không khắc phục được ▵P tăng cao).
- Tăng liều chống đông có thể ổn định chức năng màng. (Schmidt 2022)
- Thay màng hoặc toàn bộ hệ thống.
Quản lý VV ECMO
Giảm độ bão hòa oxy hệ thống
Mục tiêu SpO2: Đã thảo luận ở trên.
Nguyên nhân thường gặp gây giảm độ bão hòa oxy hệ thống
- Các trục trặc cơ bản của hệ thống (ví dụ: tuột dây khí quét).
- Rối loạn chức năng màng ECMO (oxygenator).
- Tái tuần hoàn.
- Lưu lượng ECMO không đủ so với cung lượng tim tự nhiên (<60% cung lượng tim tự nhiên).
- SvO₂ thấp bất thường.
Cách tiếp cận với tình trạng giảm độ bão hòa oxy hệ thống như sau
(#1) Kiểm tra hệ thống và máy thở
- FdO2 được cài đặt ở mức 100%.
- Khí quét đang hoạt động.
- Dây dẫn được kết nối đúng.
- Máy thở đang hoạt động đúng.
(#2) Đánh giá chức năng màng
- Các chỉ số tại giường:
- ▵P >>50 mm.
- Máu trong dây trả máu không có màu đỏ tươi.
- Kiểm tra ParO2 sau màng nếu nghi ngờ. (34559091)
- (Thảo luận thêm về rối loạn chức năng màng: ⚡️)
(#3) Đánh giá tái tuần hoàn
Chẩn đoán: dấu hiệu tái tuần hoàn
- SpO₂ giảm trong khi SvO₂ tăng (Taha 2024)
- SvO₂ >75% (đặc biệt nếu giá trị này đang tăng mà không có tình trạng sốc phân bố).
- (SpO₂ – SvO₂) <10%.
- Nếu chênh lệch này trở nên âm (tức là SvO₂ > SpO₂), thì chắc chắn đang xảy ra hiện tượng tái tuần hoàn.
- Quan sát trực quan:
- Máu đi ra và đi vào bệnh nhân đều có màu đỏ tươi (biểu hiện trực quan của sự chênh lệch bão hòa được đề cập ở trên).
- Cannula hút máu có thể xuất hiện các tia máu đỏ tươi thoáng qua. (Schmidt 2022)
- Thử nghiệm bằng cách giảm lưu lượng ECMO (V):
- Thông thường, khi giảm V̇ sẽ làm giảm oxy hóa toàn thân.
- Nếu giảm V̇ khoảng 5–10% mà lại giúp cải thiện độ bão hòa oxy ngoại vi một cách nghịch lý, thì điều này nhiều khả năng gợi ý hiện tượng tái tuần hoàn. (33965970, 32197690)
- Hình ảnh học gợi ý di lệch vị trí cannula:
- Nếu sử dụng hai cannula, khoảng cách giữa hai cannula <8 cm gợi ý có hiện tượng tái tuần hoàn (khoảng cách lý tưởng có thể khoảng 8–13 cm) (Bagchi 2025). Ngược lại, nếu hai catheter cách nhau >8 cm, thì hiếm khi xảy ra tái tuần hoàn (41139354). Tuy nhiên, một số tác giả khuyến cáo nên giữ khoảng cách giữa các catheter >10 cm, do đó ngưỡng 8 cm này không phải là tiêu chuẩn tuyệt đối (33272724).
- Nếu sử dụng cannula hai nòng (double-lumen cannula), việc đặt đầu ra động mạch hướng về phía nhĩ phải có thể làm tăng nguy cơ tái tuần hoàn.
Kiểm soát tái tuần hoàn
- Thay đổi tỷ lệ giữa lưu lượng ECMO và cung lượng tim:
- Gia tăng cung lượng tim tự nhiên sẽ làm giảm tái tuần hoàn.
- Ở những bệnh nhân có hở van ba lá, epoprostenol khí dung có thể làm giảm áp lực động mạch phổi, từ đó cải thiện dòng máu xuôi chiều qua thất phải (thay vì bị tái tuần hoàn lại). (34559091)
- Giảm tốc độ bơm sẽ làm giảm phân suất tái tuần hoàn (nhưng điều này không nhất thiết sẽ cải thiện oxy hóa hệ thống).
- Sửa lại vị trí cannula nếu di lệch:
- Với 2 cannula, nên tạo khoảng cách tách biệt khoảng 15 cm giữa 2 cannula. (31632747
- Với cannula 2 nòng (vd: Avelon) - đảm bảo cổng trả máu hướng về van 3 lá. Siêu âm tim tại giường qua thành ngực hoặc qua ngã thực quản có thể hữu ích (Maybauer 2022). Đồng thời đảm bảo rằng cannula không đi vào tĩnh mạch gan, điều này sẽ thúc đẩy tái tuần hoàn. (Schmidt 2022)
- Thay đổi cấu hình ECMO:
- Bổ sung thêm một cannula hút máu.
(#4) Lưu lượng ECMO đủ chưa?
Tổng quan
- Ban đầu, lưu lượng ECMO nên >60% cung lượng tim.
- Các nguyên nhân khiến lưu lượng ECMO không đủ:
- Rối loạn hệ thống.
- Tăng cung lượng tim.
Điều trị: Tăng lưu lượng ECMO
- Xem phần trên về lưu lượng ECMO thấp → ⚡️
- Đối với trường hợp hạ oxy máu kéo dài, xem xét nâng lưu lượng ECMO lên tới ~6-7 L/ph nếu được (31632747). Tuy nhiên, tăng lưu lượng ECMO có thể làm tăng nguy cơ tan máu, vì vậy cần theo dõi cẩn thận hơn ở tốc độ lưu lượng cao hơn.
(#5) Cân nhắc thực hiện các phương pháp làm tăng SvO2 (đặt biệt nếu SvO2 <60%)
- Một phần máu tĩnh mạch sẽ luôn bắc cầu qua hệ thống ECMO. Vì vậy, cải thiện độ bão hòa máu tĩnh mạch (SvO2) sẽ cải thiện độ bão hòa oxy máu động mạch hệ thống.
- Các can thiệp bao gồm:
(#6) Tổn thương phổi nặng hơn
Chẩn đoán
- X-quang phổi cho thấy tổn thương phổi nặng hơn.
- Cơ học hô hấp trên máy thở giảm.
Quản lý
- Cải thiện sự tương xứng thông khí/tưới máu (V/Q matching):
- Ngừng các thuốc giãn mạch toàn thân.
- Bổ sung thuốc giãn mạch phổi dạng hít.
- Tăng PEEP và có thể tăng FiO2:
- Tăng PEEP có thể giúp huy động phổi tốt hơn.
- Tăng FiO2 mức vừa phải (ví dụ 60–70%) có thể an toàn.
- (Khi tăng FGF và giảm tần số thở, tổn thương phổi do máy thở và năng lượng cơ học tác động lên phổi vẫn được duy trì ở mức tối thiểu.)
Quản lý máy thở
- Cài đặt máy thở liên quan đến oxy hóa: Xem phần trên.
- Cài đặt máy thở liên quan đến thông khí: Xem phần trên.
Cai VV ECMO
Đánh giá trước cai
Các dấu hiệu hồi phục hô hấp
- Nguyên nhân gây suy hô hấp khiến bệnh nhân phải khởi động ECMO được hồi phục.
- X-quang phổi cải thiện.
- Cải thiện trao đổi khí:
- Tăng etCO2, giảm PaCO2, và quan trọng nhất là giảm chênh lệch (etCO2 - PaCO2) (phản ánh mức độ khoảng chết).
- Tăng độ bão hòa oxy hệ thống.
- Độ giãn nở phổi tăng.
Các tiêu chuẩn khởi đầu thử nghiệm cai VV ECMO ở bệnh nhân thở máy
- Oxy hóa:
- FiO2 ≤60% liên tục.
- PEEP ≤10 cm.
- PaO2 ≥70 mm.
- Thông khí:
- Vt ≤8 ml/kg cân nặng lý tưởng.
- Tần số thở ≤28.
- Áp lực bình nguyên (Ppl) ≤28 cm và áp lực đẩy <15 cm (bệnh nhân thở thụ động trên máy thở để đánh giá chính xác các thông số này)
- Khí máu động mạch / tĩnh mạch cho thấy pH và PaCO2 chấp nhận được mà không tăng công thở quá mức.
- P0.1 <5-10 cm (thảo luận thêm tại đây).
- Thông khí phút không tăng quá mức (gợi ý rằng khoảng chết sinh lý ở mức có thể kiểm soát được).
- Tỷ lệ etCO₂/PaCO₂ > 0.83 (35608503).
- Hình ảnh học: X-quang phổi cải thiện.
Quy trình cai VV ECMO
Quá trình cai có thể tiến hành trong một vài giờ đến vài ngày, dựa vào tình trạng của bệnh nhân.
[0] Tăng dần mức độ hỗ trợ từ máy thở
- Trong quá trình cai, nên tăng dần cài đặt máy thở lên mức tiêu chuẩn theo chiến lược bảo vệ phổi. Ví dụ:
- Có thể tăng FiO2 đến 30-60%.
- Gia tăng tần số thở đến mức bình thường (<30 l/ph).
- Mode áp lực: (33965970)
- Nâng dần áp lực hít vào đến mức không quá 28 cm.
- Đảm bảo rằng thể tích khí lưu thông tăng đến 6-8 cc/kg.
- Mode thể tích: (33965970)
- Tăng dần Vt lên mỗi 1 cc/kg cho đến mức 6-8 cc/kg. (Red Book 6e).
- Áp lực bình nguyên nên được giữ ở mức ≤28 cm.
- ⚠️ Theo dõi tình trạng tăng công thở quá mức.
[1] Giảm lưu lượng ECMO đến mức vừa phải
- 2-3 L/ph có thể thích hợp.
- Nên duy trì lưu lượng >1 L/ph để tránh huyết khối. (33965970)
[2] Giảm lưu lượng khí quét (FGF)
- Giảm dần FGF mỗi 0.5-1 L/ph đến mục tiêu 1 L/ph.
- Kiểm tra khí máu động mạch mỗi lần giảm FGF.
- Theo dõi SaO2, pH, pCO2 và công thở. (33965970)
[3] Thử thách tắt FGF (off sweep gas)
- Tắt khí quét hoàn toàn trong tối thiểu 2 giờ (từ 2-24 giờ) (Red Book 6e). Clamp dây dẫn khí để ngăn chặn hiện tượng cuốn oxy từ môi trường vào (Maybauer 2022). Trong một nghiên cứu trên 192 trường hợp thử thách tắt FGF, không có sự thay đổi đáng kể nào sau thời điểm 2 giờ - vì vậy 2 giờ có lẽ là khoảng thời gian thích hợp. (31736407)
- Oxy bên trong màng ECMO có thể được tiêu thụ trong ~20 phút, vì vậy nên theo dõi sát để đánh giá tình trạng giảm oxy máu muộn. (Maybauer 2022)
- Chú ý vào:
[4] Rút cannula
- Xác nhận khí máu động mạch sau tắt FGF cho thấy PaO2 >70 mm với mức pH chấp nhận được mà không tăng công thở quá mức.
- Bệnh nhân nên tạm nhịn (hoặc, nếu có sonde dạ dày, nên hút sạch).
- Đông máu & huyết học:
- Đánh giá lại tình trạng đông máu (vd: số lượng tiểu cầu, chức năng đông máu).
- Tạm ngưng heparin trước khi rút cannula (hướng dẫn khuyến cáo tạm ngưng tối thiểu 30-60 phút).
- Bệnh nhân nên có sẵn xét nghiệm định nhóm máu và sàng lọc kháng thể còn hiệu lực trong trường hợp xảy ra xuất huyết.
- Rút cannula:
- Cần hết sức cẩn thận để tránh thuyên tắc khí (có thể xảy ra nếu khí bị cuộn vào các lỗ bên của cannula trong quá trình rút ra). Có thể sử dụng giãn cơ ngắn hạn khi bệnh nhân đang thở máy để đảm bảo duy trì áp lực dương lồng ngực trong lúc rút cannula. (Maybauer 2022)
- Quan sát các biến chứng có thể xảy ra:
- Thuyên tắc khí.
- Thuyên tắc phổi.
- Chảy máu.
- Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) sau rút cannula.
- Đánh giá huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) sau 24 giờ (33965970). Nguy cơ DVT có thể >60%. Các yếu tố nguy cơ bao gồm vị trí đặt ở tĩnh mạch đùi, cannula kích thước lớn, và chống đông không tích cực. (Red Book 6e)
Rối loạn chức năng thất phải
Cơ bản
- Rối loạn chức năng thất phải tương đối phổ biến trong ARDS (với tần suất ~10-25%).
- VV ECMO có thể cải thiện gián tiếp chức năng thất phải theo một vài cơ chế:
- Giảm áp lực lồng ngực.
- Cải thiện oxy hóa máu.
- Cải thiện pCO2 và pH.
- Những bệnh nhân bị tăng áp phổi mạn tính nặng có thể cần thực hiện VA ECMO. Tuy nhiên, những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất phải cấp do ARDS thường có thể được kiểm soát bằng VV ECMO.
Kiểm soát rối loạn chức năng thất phải
- Các phương pháp điều trị khác:
- Thuốc giãn mạch phổi.
- Thuốc tăng co bóp cơ tim.
- Lợi tiểu.
- (Xem thêm về quản lý suy thất phải tại đây).
- VA ECMO là lựa chọn cuối cùng:
- Hầu hết các trường hợp rối loạn chức năng thất phải có thể kiểm soát bằng VV ECMO, thường gây ra ít biến chứng hơn. (31632747)
- Đối với trường hợp rối loạn chức năng thất phải dai dẳng, có thể chuyển từ VV ECMO sang VVA ECMO. Tuy nhiên, việc VV ECMO không cải thiện được chức năng thất phải là một dấu hiệu tiên lượng xấu, gợi ý khả năng hồi phục rất hạn chế. (30865613)
Quản lý VA ECMO
Tối ưu hóa máy thở
- Cài đặt máy thở liên quan đến oxy hóa: Được thảo luận ở trên.
- Cải đặt máy thở liên quan đến thông khí: Được thảo luận ở trên.
Giảm độ bão hòa oxy hệ thống
- [1] Đảm bảo rằng FdO2 được cài đặt ở mức 100% và khí quét vẫn hoạt động.
- [2] Có hạ oxy máu phân ly không? Nếu có, xem phần dưới: ⚡️
- [3] Nếu độ bão hòa thấp ở mọi nơi, hãy đánh giá rối loạn chức năng màng ECMO: ⚡️
Tối ưu hóa huyết động
Mục tiêu MAP trong VA ECMO
- Hầu hết các tác giả khuyến cáo mục tiêu MAP từ 65–80 mmHg. (31219839, 32197690, 34559091)
- MAP thấp hơn (60–65 mmHg):
- 🙁 Nguy cơ giảm tưới máu.
- 🤷♂️ Có thể chấp nhận được ở những bệnh nhân vẫn duy trì tưới máu tốt, đặc biệt là bệnh nhân có hạ huyết áp mạn tính. Cần theo dõi sát các chỉ số tưới máu (đã bàn ở trên).
- MAP cao hơn:
- 🙁 Có thể làm tăng hậu gánh thất trái, gây căng giãn thất trái và phù phổi do tim.
- 🙁 Có thể làm tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ (nếu MAP quá cao).
- 🤷♂️ Có thể dung nạp được ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất phải đơn thuần. MAP cao hơn cũng có thể cần thiết trong một số tình huống, như tăng áp lực ổ bụng hoặc hẹp động mạch phụ thuộc áp lực tưới máu. (34559091)
Tụt huyết áp trong VA ECMO
MAP = (Cung lượng tim tự nhiên + Lưu lượng ECMO) x (SVR)
- [1] Đảm bảo nhịp tim có khả năng tưới máu (perfusing rhythm).
- [2] Đánh giá tình trạng thể tích tuần hoàn và hemoglobin (truyền dịch hoặc truyền máu nếu có chỉ định).
- [3] Cố gắng tăng lưu lượng ECMO (nếu tình trạng căng giãn thất trái / dòng máu tống ra phía trước cho phép).
- [4] Đánh giá kháng lực mạch hệ thống (SVR) (nếu SVR thấp thì tăng liều thuốc vận mạch).
- [5] Nếu phân suất tống máu (EF) giảm, có thể cân nhắc tăng liều thuốc tăng co bóp cơ tim (inotrope) (điều này có thể cần thực hiện đồng thời với tăng lưu lượng ECMO, để giúp thất trái tiếp tục tống máu).
Tăng huyết áp trong VA ECMO
- Đánh giá tổng trạng dịch; sử dụng lợi tiểu nếu có chỉ định.
- Đánh giá SVR; nếu cao, giảm liều vận mạch.
- Nếu chức năng thất cải thiện trên siêu âm tim:
- Giảm liều inotrope.
- Xem xét giảm lưu lượng ECMO.
Căng giãn thất trái
Khái niệm chung về căng giãn thất trái
Yếu tố nguy cơ của căng giãn thất trái
- Phân suất tống máu thất trái (LVEF) ban đầu <30%.
- Hở van hai lá và/hoặc (đặc biệt) hở van động mạch chủ.
- Cơn bão nhanh thất.
- Tình trạng sau ngừng tim.
Hậu quả bất lợi của giãn thất trái
- [1] Ảnh hưởng xấu lên thất trái:
- Thất trái quá giãn có thể tạo thành một “vòng xoắn tử thần”, trong đó thất trái rơi hoàn toàn khỏi đường cong Starling.
- Tăng sức căng thành gây thiếu máu cơ tim.
- Nếu không được xử trí, căng giãn thất trái sẽ cản trở khả năng hồi phục của thất trái.
- [2] Huyết khối trong buồng thất trái và/hoặc đường thoát thất trái (LVOT). Điều này đặc biệt đáng lo ngại ở:
- Bệnh nhân được chống đông bằng bivalirudin (các protease huyết thanh có thể phân hủy bivalirudin, nên trong tình trạng ứ trệ dòng máu nhiều, nồng độ bivalirudin tại chỗ có thể giảm thấp).
- Bệnh nhân có van tim cơ học (hoặc ở mức độ thấp hơn, mới phẫu thuật van hai lá hoặc van động mạch chủ). (34559091)
- [3] Phù phổi do tim kèm xuất huyết phế nang lan tỏa.
- Tình trạng này cũng có thể thúc đẩy sự phát triển của tăng áp phổi. (31530454)
- [4] Dòng máu chậm qua phổi có thể khiến máu đi ra khỏi động mạch chủ bị “thông khí quá mức” (pCO₂ thấp và kiềm hô hấp).
- [5] Mất mạch đập theo nhịp là vấn đề nghiêm trọng:
- Gây rối loạn chức năng nội mô (mất tác động của lực đập lên lớp glycocalyx nội mô).
- Gây suy giảm tưới máu vi tuần hoàn. (40106084)
Chẩn đoán căng giãn thất trái
- Hiệu áp thấp, được đánh giá thông qua huyết áp động mạch xâm lấn ở tay phải.
- Lý tưởng là hiệu áp nên >10-15 mm (31219839).
- Hiệu áp <10 mm gợi ý căng giãn thất trái với chức năng kém (mặc dù có thể do tiền gánh thất trái thấp, ví dụ như suy thất phải).
- ⚠️ Hiệu áp không còn đáng tin cậy nếu đã đặt bóng đối xung (IABP).
- etCO2 <15 mm có độ nhạy tốt giúp phát hiện cung lượng tim <1 L/ph. (32962727)
- Phù phổi cấp:
- Siêu âm phổi: B-line 2 phế trường.
- X-quang ngực: phù phổi.
- Siêu âm tim:
- [1] Giãn thất trái kèm giảm phân suất tống máu đáng kể.
- [2] Van động mạch chủ nên mở ra tối thiểu 1 lần mỗi 3 nhịp tim. Tần suất mở van động mạch ít hơn là chỉ điểm của căng giãn thất trái.
- [3] Hình ảnh “khói” bên trong thất trái phản ánh sự ứ trệ tuần hoàn và nguy cơ hình thành huyết khối.
- [4] Thường sẽ có hở van hai lá ít nhất ở mức độ vừa khi có căng giãn thất trái. Có mối quan hệ hai chiều giữa hở van hai lá và giãn thất trái. Hở van hai lá thúc đẩy giãn thất trái, và bản thân giãn thất trái cũng có thể gây hở van hai lá cơ năng. (Maybauer 2022)
- Tăng áp lực mao mạch phổi bít (PCWP).
Kiểm soát căng giãn thất trái
⚠️ Ổn định phân suất tống máu thất trái càng sớm càng tốt là điều quan trọng để tránh hình thành huyết khối trong buồng thất.
Các biện pháp cơ bản ban đầu
- Đảm bảo nhịp tim ổn định có thể tưới máu (vd: điều trị nhịp nhanh thất).
- Đảm bảo chống đông đầy đủ. Nguy cơ hình thành huyết khối trong thất trái là rất cao. Cho đến khi sự căng giãn thất trái được giải quyết, hãy chắc chắn rằng bệnh nhân đang được chống đông hoàn toàn.
- Cân nhắc giảm thông khí phút của máy thở (để tránh tình trạng thông khí quá mức đối với lượng máu đang đi qua phổi).
Giảm lưu lượng ECMO
- Đây có lẽ là chiến lược không xâm lấn hiệu quả nhất trong điều trị căng giãn thất trái. (34339398)
- Thảo luận thêm về lưu lượng ECMO: ⚡️
Tăng PEEP
Tại sao tăng PEEP có thể có lợi:
- [1] PEEP có thể làm tăng hậu gánh thất phải, từ đó làm giảm lưu lượng máu qua phổi và giảm tiền gánh thất trái.
- [2] PEEP có thể làm giảm hậu gánh thất trái.
- [3] PEEP có thể giúp ngăn ngừa phù phổi.
Thuốc giãn mạch & thuốc tăng co bóp có tác dụng giãn mạch (inodilator)
- Liệu pháp giãn mạch (nếu MAP >65 mm):
- Có thể chấp nhận MAP thấp nếu tưới máu đủ.
- Nếu bệnh nhân đang sử dụng thuốc vận mạch: cai thuốc vận mạch.
- Nếu bệnh nhân không dùng thuốc vận mạch: cân nhắc sử dụng thuốc giãn mạch động mạch hoặc thuốc tăng co bóp có tác dụng giãn mạch (inodilator). Giảm hậu gánh là một chiến lược có lợi vì giúp giảm công cơ tim (từ đó giảm thiếu máu cơ tim).
- Liệu pháp cường tim - giãn mạch:
- Khởi đầu hoặc tăng liều dobutamine hoặc milrinone (hầu hết bệnh nhân suy thất trái sẽ cần các thuốc này).
- (Tránh nâng liều thuốc tăng co bóp lên cao quá mức vì có thể làm tăng công cơ tim và gây thiếu máu cơ tim).
Lợi tiểu
- Nếu quá tải dịch, có thể sử dụng lợi tiểu.
- Tuy nhiên, lợi tiểu có lẽ là liệu pháp kém hiệu quả nhất đối với căng giãn thất trái. (34339398)
Nếu các liệu pháp ít xâm lấn thất bại: Sử dụng các dụng cụ giải áp thất trái (venting thất trái)
- IABP: (bóng đối xung động mạch chủ)
- Có thể cải thiện thể tích nhát bóp và tưới máu vành.
- Các phân tích gộp cho thấy IABP có thể giúp tăng khả năng cai ECMO thành công. (31530454)
- IABP có thể làm giảm tình trạng mất mạch đập, từ đó góp phần bảo tồn tính toàn vẹn nội mô.
- Impella:
- Impella có thể gây tan máu (vốn đã là một vấn đề của ECMO) hoặc thiếu máu cục bộ chi (nếu cả 2 bên động mạch đùi được đặt cannula).
- (Venting phẫu thuật: đặt một cannula để dẫn lưu máu khỏi thất trái (nếu được đặt cannula trung tâm). Cannula này được nối vào đường hồi lưu tĩnh mạch. Cần theo dõi lưu lượng vent, vì giảm lưu lượng có thể làm tăng nguy cơ huyết khối.) (Bagchi 2025)
- (Venting nhĩ trái qua da bằng kỹ thuật chọc vách liên nhĩ, hoặc tạo thông liên nhĩ bằng bóng.)
Hạ oxy máu phân ly (hội chứng bắc - nam)
Dịch tễ học
- Xảy ra ở ~8% số bệnh nhân VA ECMO được đặt cannula ngoại biên.
Nguyên nhân
- Để hạ oxy máu phân ly xảy ra, cần có 3 điều kiện:
- [1] VA ECMO ngoại vi với cannula động mạch đặt ở động mạch đùi.
- [2] Khả năng co bóp của tim tự nhiên đủ để đẩy điểm trộn máu xuống động mạch chủ.
- [3] Rối loạn chức năng phổi.
- (Nếu tĩnh mạch chủ dưới được sử dụng để hút máu, điều này có thể khiến tình hình tồi tệ hơn bằng cách tạo ra tuần hoàn kép, khi đó máu từ hệ thống ECMO tuần hoàn ở phần dưới cơ thể còn máu từ tuần hoàn chính chủ yếu luân chuyển ở phần trên cơ thể - với sự trộn lẫn tương đối ít giữa các khu vực này).
- Sự khởi đầu của hạ oxy máu phân ly có thể liên quan đến một trong các sự kiện sau:
- [1] Sự hồi phục thất trái (trong bối cảnh rối loạn chức năng hô hấp vẫn còn).
- [2] Tổn thương phổi tiến triển (trong bối cảnh thất trái tiếp tục tống máu vào động mạch chủ đoạn gần).
- Hiệu ứng cộng gộp của các yếu tố này khiến máu nghèo oxy (do tổn thương phổi) đi vào phần trên cơ thể (bao gồm não và động mạch vành).
Dấu hiệu lâm sàng
- [1] Độ bão hòa oxy và PaO2 ở chi trên phải thấp hơn so với chi dưới.
- [2] NIRS (quang phổ cận hồng ngoại) cho thấy độ bão hòa oxy vùng não không đầy đủ.
- [3] Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch qua cannula hút máu (SvO2) có thể cao bất thường.
- Có thể quan sát thấy mạch đập tăng lên trên đường sóng huyết áp động mạch xâm lấn.
- Rối loạn nhịp thất có thể xảy ra do cơ tim được tưới máu bởi máu nghèo oxy. (31219839)
Điều trị
- Cải thiện chức năng phổi tự nhiên, ví dụ:
- Tăng FiO2 và PEEP.
- Thuốc giãn mạch phổi dạng hít.
- Đánh giá và điều trị bất kỳ nguyên nhân mới nào gây suy hô hấp (vd: viêm phổi thở máy).
- Giảm tỷ lệ giữa cung lượng tim và lưu lượng ECMO:
- ⚠️ Các liệu pháp này có thể được sử dụng như một biện pháp tạm thời nhằm bảo tồn oxy hóa cho tim và não. Tuy nhiên, chúng sẽ dẫn đến căng giãn thất trái, vì vậy đây không phải là giải pháp khả thi về lâu dài.
- [i] Có thể giảm cường độ của Impella.
- [ii] Có thể giảm liều thuốc tăng co bóp cơ tim.
- [iii] Có thể sử dụng thuốc chẹn beta để làm giảm cung lượng tim nội sinh nếu nó tăng quá mức (mặc dù điều này đặt ra nghi vấn về việc liệu có cần tiếp tục sử dụng ECMO). (Red Book 6e)
- [iv] Có thể tăng lưu lượng ECMO (tuy nhiên, điều này có thể làm nặng thêm phù phổi do tim, vì vậy nhìn chung không được khuyến khích). (Bagchi 2025)
- Chuyển đổi phương thức hoặc điểm hút máu:
- Nếu tim đã hồi phục nhưng phổi còn suy - có thể chuyển sang VV ECMO.
- Nếu bệnh nhân vẫn còn phụ thuộc vào VA ECMO, có thể chuyển sang V-AV ECMO:
- Bổ sung thêm một cannula trả máu giàu oxy vào tĩnh mạch chủ trên.
- Điều này tạo ra cấu hình phối hợp VV ECMO & VA ECMO.
- Lợi ích: cải thiện oxy hóa máu vành và não.
- Trả giá: giảm tưới máu hệ thống (sẽ giảm lưu lượng máu đi vào cơ thể), cấu hình phức tạp, tăng nguy cơ biến chứng. Cần có lưu lượng kế riêng cho cả 2 cannula trả máu để tránh lưu lượng quay lại hệ tĩnh mạch quá mức. Ngoài ra, có thể khó đạt được lưu lượng đủ cao để thực hiện đồng thời cả VV ECMO và VA ECMO.
- Có thể chuyển cannula trả máu động mạch vào động mạch nách (mặc dù điều này có nguy cơ gây tăng tưới máu).
- Biện pháp cuối cùng: chuyển qua đặt cannula động mạch chủ trung tâm.
Hạ oxy máu phân ly đảo ngược
- Đây là hiện tượng hiếm với hạ oxy máu ở phần dưới cơ thể cùng độ bão hòa oxy bình thường ở phần trên.
- 3 yếu tố cần thiết để tạo ra hiện tượng này:
- [1] VA ECMO với cannula động mạch đặt ở động mạch đùi.
- [2] Tim và phổi hoạt động tương đối tốt.
- [3] Suy màng ECMO khiến SarO2 thấp.
- Quản lý:
- [1] Thay màng ECMO.
- [2] Cân nhắc xem thử có cần tiếp tục ECMO không. Hạ oxy máu phân ly đảo ngược chỉ có thể xảy ra nếu chức năng tim và phổi vẫn còn, vì vậy đây có thể là dấu hiệu của cai ECMO.
VA ECMO trung tâm
- Về cơ bản, đây chính là phương pháp bắc cầu tim phổi.
- Hiệu áp thường <10 mm.
- Lưu lượng ECMO được chuẩn độ theo mục tiêu MAP (~65-70 mm), thường ~5 L/ph.
- Lưu lượng ECMO = tưới máu cơ thể.
- Gần như mọi bệnh nhân đều được venting thất trái theo kinh nghiệm.
- Không xảy ra hiện tượng hạ oxy máu phân ly.
VA ECMO trong suy thất phải
Chỉ định bao gồm:
- Suy thất phải cấp do thuyên tắc phổi.
- Tăng áp phổi dài hạn.
Một số vấn đề đặc biệt gặp phải:
- Đổ đầy thất trái dưới mức (thay vì là đổ đầy thất trái quá mức)
- Thất phải không thể tống máu
Đổ đầy thất trái dưới mức
- Biểu hiện lâm sàng:
- Hiệu áp thấp.
- Giảm đổ đầy thất trái trên siêu âm tim.
- Cơ chế: Suy thất phải làm lượng máu đến thất trái giảm.
- Kiểm soát:
- [1] Thuốc giãn mạch phổi dạng hít (để làm giảm hậu gánh thất phải và cải thiện lưu lượng đến thất trái).
- [2] Thuốc tăng co bóp để cải thiện khả năng co bóp thất phải.
- [3] Giảm hậu gánh (MAP) đến mức dung nạp được (vd: giảm liều thuốc vận mạch hoặc bổ sung thuốc tăng co bóp - giãn mạch).
- [4] Giảm lưu lượng ECMO (điều này có thể làm tăng tiền gánh thất phải, từ đó cải thiện lưu lượng máu qua tim).
- Thường cần lưu lượng ECMO thấp hơn trong suy thất phải đơn độc.
Thất phải không thể tống máu
- Đây là một vấn đề nan giải:
- (a) Giảm tưới máu & khả năng hồi phục của thất phải.
- (b) Có thể gây ứ trệ tuần hoàn và hình thành huyết khối trong mạch máu phổi - đặc biệt là trong trường hợp thuyên tắc phổi diện rộng, điều này có thể gây ra sự lan rộng huyết khối thảm họa.
- (c) Không thể cung cấp thuốc đến mạch máu phổi.
- Kiểm soát:
- Thuốc giãn mạch phổi dạng hít.
- Thuốc tăng co bóp để cải thiện khả năng co bóp thất phải.
- Có thể cân nhắc thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch.
Cai VA ECMO
VA ECMO làm tăng hậu gánh thất trái (có thể làm giảm chức năng thất trái) và giảm tiền gánh thất phải. Cai VA ECMO bao gồm việc giảm hỗ trợ ECMO để xác định liệu tim có đáp ứng với sự gia tăng tiền gánh thất phải và giảm hậu gánh thất trái hay không.
Các dấu hiệu hồi phục
Phục hồi cơ tim
- Hỗ trợ vận mạch / tăng co bóp tối thiểu, được định nghĩa là 1-2 trong số các yếu tố sau:
- Dobutamine <3 ug/kg/ph.
- Milrinone <0.3 ug/kg/ph.
- Norepinephrine <0.06 ug/kg/ph.
- Epinephrine <0.1 ug/kg/ph.
- Phenylephrine <1 ug/kg/ph.
- Vasopressin <0.03 ug/kg/ph. (34339398)
- Một cách khác để đánh giá điều này: Thang điểm vận mạch - tăng co bóp 🧮 <10. (Red Book 6e)
- Lưu lượng ECMO được giảm xuống 2-2.5 L/ph (với độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn hoặc tĩnh mạch trung tâm đủ).
- Hiệu áp tăng và phân suất tống máu cải thiện trên siêu âm tim (thảo luận thêm về các thông số siêu âm tim ở phần dưới).
Phục hồi chức năng hô hấp
- SpO2 cải thiện với FiO2 vừa phải (≤60%).
- X-quang ngực cải thiện.
- PaCO2 giảm & chênh lệch (PaCO2 - etCO2) giảm.
- etCO2 tăng có thể phản ánh sự cải thiện chức năng tim nội sinh và tăng lưu lượng máu đi qua phổi tự nhiên.
- Độ giãn nở phổi tăng.
Cai VA ECMO
Tối ưu hóa
- Cài đặt máy thở.
- Cân bằng dịch.
- Thuốc tim mạch.
- Dụng cụ hỗ trợ (vd: IABP, Impella).
Giảm dần lưu lượng máu xuống 1 L/ph
- Xem xét tăng cường chống đông để ngăn ngừa huyết khối.
- Giảm lưu lượng ECMO 0.5 L/ph mỗi 10-15 phút cho đến khi đạt 1 L/ph. (Red Book 6e)
- Đánh giá huyết động và hô hấp (tiêu chuẩn xanh lục bên dưới). Có thể cần gia tăng hỗ trợ hô hấp và huyết động.
- ⚠️ ĐỪNG BAO GIỜ tắt lưu lượng khí quét (khác với cai VV ECMO).
Thử nghiệm clamp
- Clamp hệ thống ECMO và đánh giá trong 3-5 phút. Đánh giá các tiêu chuẩn sau:
- [1] Huyết động và tưới máu ổn định, ví dụ:
- MAP >60-65 mm.
- ScvO2 >65%. (Schmidt 2022)
- CVP ≤10-18 cm. (34339398; Maybauer 2022)
- [2] Oxy hóa máu ổn định
- [3] Các thông số siêu âm tim thuận lợi:
- VTI động mạch chủ >10-12 cm.
- Vận tốc tâm thu đỉnh của Doppler mô qua vòng van 2 lá >6 cm/s.
- EF >~25% (lý tưởng là EF thất trái sẽ tăng trong quá trình cai ECMO, do giảm hậu gánh và cải thiện khả năng co bóp). (34339398, Maybauer 2022)
- Không giãn thất phải đáng kể.
- Không hở van 3 lá nặng. (Red Book 6e)
Rút cannula
- Trước khi rút cannula, tăng lưu lượng ECMO và duy trì chống đông (duy trì lưu lượng ECMO cao hơn trong giai đoạn này có thể giúp phòng ngừa huyết khối trong hệ thống).
- Cân nhắc tăng nhẹ liều thuốc vận mạch để tạo “vùng đệm” trong trường hợp huyết động xấu đi nhẹ. (34559091)
- Sau khi tác dụng chống đông đã hết, tiến hành rút cannula.
- Đánh giá các biến chứng:
- Theo dõi thần kinh – mạch máu để phát hiện thiếu máu động mạch.
- Siêu âm đánh giá huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) hoặc huyết khối động mạch.
Quản lý các biến cố cấp cứu trong ECMO
Mất lưu lượng ECMO
Các nguyên nhân gây mất lưu lượng ECMO (circuit flow arrest)
- [1] Vấn đề đường dây
- Còn clamp dây dẫn (ngay sau khi chạy ECMO, hãy kiểm tra để đảm bảo mọi clamp đã được tháo ra).
- Gập hoặc xoắn dây dẫn
- [2] Suy bơm (do máy hoặc do dòng điện). ⚡️
- [3] Huyết khối thảm họa trong hệ thống. ⚡️
- [4] Cannula nằm ngoài lòng mạch: Chụp X-quang ngực hoặc siêu âm để đảm bảo cannula nằm đúng trong lòng mạch mà không gây bóc tách.
- [5] Có khí trong hệ thống: ⚡️
- Báo động khí động mạch: Bơm sẽ tự ngừng nếu cảm biến phát hiện bóng khí trong đường động mạch.
- [6] Khóa bơm do khí (pump air lock): Nếu bơm chưa được mồi nước (prime) đầy đủ hoặc cuốn vào một lượng lớn khí, bơm sẽ ngừng hoạt động.
Suy bơm (pump failure)
Nguyên nhân
- Rối loạn chức năng bảng điều khiển:
- Mất nguồn điện.
- Sự cố điện.
- Lỗi bộ quay:
- Không gắn với đầu bơm.
- Suy đầu bơm:
- Huyết khối (có thể nghe thấy tiếng ồn; gây tan máu, giảm lưu lượng ECMO).
- Thuyên tắc khí (khóa đầu bơm do khí).
Chẩn đoán phân biệt
- Rối loạn chức năng sensor lưu lượng.
Biểu hiện
- Đột ngột mất lưu lượng ECMO.
Kiểm soát
- [1] Xác nhận rằng bơm không còn quay.
- [2] VA ECMO: Kẹp hệ thống dây để ngăn dòng chảy ngược có thể gây shunt động - tĩnh mạch lớn. (Schmidt 2022)
- [3] Hỗ trợ bệnh nhân:
- Đặt máy thở ở chế độ cấp cứu.
- Tăng thuốc vận mạch / tăng co bóp khi cần (đặc biệt trong VA ECMO).
- [4] Thử quay tay (hand crank) hoặc sử dụng bảng điều khiển dự phòng (backup console) (Lưu ý: biện pháp này sẽ không hiệu quả nếu nguyên nhân là huyết khối hoặc thuyên tắc khí).
- Tăng RPM trở lại mức trước đó, hoặc nếu không biết mức cũ, đặt khoảng 3000 RPM.
- [5] Suy đầu bơm:
- Thuyên tắc khí: Cố gắng loại bỏ khí và xử trí nguồn khí vào hệ thống.
- Huyết khối: Thay đầu bơm hoặc thay toàn bộ hệ thống ECMO.
Thuyên tắc khí
Định nghĩa
- Có khí bên trong hệ thống.
- Khí trong hệ thống ECMO có thể dao động từ một vấn đề nhỏ đến một vấn đề thảm khốc (ví dụ: kẹt khí trong bơm; thuyên tắc khí hệ thống trong VA ECMO).
Nguyên nhân
- Cuốn khí: khí đi vào từ môi trường
- [1] Rò rỉ dây dẫn trước bơm sẽ khiến khí bị hút vào hệ thống.
- Nứt dây dẫn hoặc ống kết nối.
- Kết nối lỏng.
- [2] Các catheter trung tâm hoặc ngoại vi gần với cannula hút máu bị hở hoặc rò rỉ.
- [3] Cannula hút máu bị rút ra một phần.
- [4] Mở khí quản qua da dẫn đến khí bị hút vào hệ thống qua tĩnh mạch giáp dưới.
- Tạo khí:
- [1] Áp lực quá âm hình thành các bọt khí nhỏ.
- Màng oxy hóa:
- Vỡ màng oxy hóa.
- Tắc nghẽn cổng thoát khí. (Schmidt 2022)
Biểu hiện
- Báo động phát hiện bóng khí.
- Khí trong đầu bơm có thể tạo ra âm thanh đặc biệt.
- Lượng lớn khí có thể gây kẹt khí trong bơm (airlock), mất hỗ trợ ECMO ngay lập tức.
- Có thể thấy được bọt khí trong dây dẫn.
Kiểm soát lượng khí nhỏ ở phía tĩnh mạch
- Thường có thể loại bỏ khí mà không cần ngưng hỗ trợ ECMO.
- Nếu có thể, nên dùng trọng lực để đưa khí về phía màng ECMO, vì đây là vị trí an toàn nhất để loại bỏ khí.
- Khí có thể được hút ra bằng bơm tiêm hoặc bằng cách tháo nắp khử khí (de-airing cap).
- Cần xác định và xử lý nguồn gây lọt khí.
Kiểm soát lượng khí lớn trong hệ thống ECMO
- [1] Hành động ngay lập tức:
- Kẹp hệ thống để ngăn khí đi vào bệnh nhân gây thuyên tắc khí. (Taha 2024)
- Đặt bệnh nhân ở tư thế Trendelenburg để hướng khí đã thuyên tắc về phía chân (Schmidt 2022). Tư thế nằm nghiêng trái cũng có thể hữu ích nếu thực hiện được (32197690).
- Tăng FdO₂ và FiO₂ lên 100% (lần lượt trên hệ thống ECMO và máy thở).
- Cố gắng xác định và loại bỏ nguồn lọt khí.
- Khử khí (de-air) hệ thống nếu có thể (tuy nhiên nếu lượng khí trong hệ thống quá lớn, việc này thường thất bại và chỉ làm mất thời gian):
- Kỹ thuật 2 bơm tiêm.
- Nếu không thể khử khí hệ thống một cách nhanh chóng, có thể cần phải thay toàn bộ hệ thống ECMO.
Chẩn đoán và xử trí thuyên tắc khí tại não
- Triệu chứng có thể bao gồm:
- Cảnh báo phát hiện có khí trong hệ thống ECMO.
- Bất ổn huyết động.
- Triệu chứng thần kinh cấp tính (có thể bao gồm hôn mê, co giật, dấu thần kinh khu trú, đau đầu và/hoặc bệnh não).
- Cần chụp CT não để đánh giá các bệnh lý khác có thể gây biểu hiện tương tự. (31599814)
- Điều trị chủ yếu là điều trị hỗ trợ. Tối đa hóa FiO2 để làm giảm hàm lượng nitơ trong máu có thể giúp tăng tốc quá trình tái hấp thu các bóng khí.
Vỡ hệ thống gây mất máu
Cơ bản
- Vỡ hệ thống sau bơm sẽ gây thất thoát máu ra khỏi hệ thống.
- Nứt khóa bên hoặc catheter pigtail.
- Nắp hoặc các cổng bị lỏng.
- Dây nối cannula bị lỏng.
Biểu hiện
- Thiếu dòng.
- Tụt huyết áp.
- Báo động lưu lượng.
- Máu thoát ra khỏi dây dẫn.
Kiểm soát
- [1] Clamp 2 đầu ở vị trí vỡ để ngừng mất máu.
- Làm gián đoạn ECMO khỏi bệnh nhân.
- [2] Thay hoặc sửa hệ thống dây.
- [3] Bù máu để thay thế lượng máu mất.
Huyết khối hệ thống
Huyết khối có nguy cơ tức thì
- Cục huyết khối lớn gây ngừng dòng chảy hoặc tăng sức cản dòng.
- Huyết khối ở phía trả máu có nguy cơ gây thuyên tắc cho bệnh nhân.
- Huyết khối đủ lớn gây suy chức năng màng ECMO.
Xử trí
- Cô lập vị trí có huyết khối để hút hoặc loại bỏ.
- Có thể cần tách bệnh nhân khỏi ECMO và thay toàn bộ hệ thống.
Ngừng ECMO khẩn cấp
Các lý do cần kẹp (clamp) hệ thống ECMO
- Gián đoạn hệ thống:
- Lọt khí lượng lớn.
- Vỡ hệ thống.
- Tuột cannula ngoài ý muốn.
- Suy bơm.
- Huyết khối lớn.
Cách tiếp cận
- Kẹp hệ thống:
- Trước tiên, kẹp đường trả máu.
- Sau đó, kẹp đường hút máu.
- Đặt kẹp gần phía bệnh nhân (để cô lập bệnh nhân khỏi hệ thống).
- Giảm RPM về 0 (để tránh tán huyết hoặc hiện tượng tạo bọt khí).
- Hỗ trợ bệnh nhân:
- VV ECMO: Tối đa hóa hỗ trợ máy thở.
- VA ECMO: Tối đa hóa hỗ trợ máy thở và tăng cường thuốc vận mạch.
- Đồng thời xử trí sự cố và/hoặc chuyển bệnh nhân sang một hệ thống ECMO dự phòng.
Ngưng tim
VV ECMO
- Nguyên tắc chung:
- Cài đặt FdO₂ ở mức 100%.
- Đặt máy thở ở chế độ “rescue” (ví dụ: FiO₂ 100%).
- Xử trí theo các quy trình ACLS tiêu chuẩn.
- Duy trì lưu lượng ECMO để đảm bảo oxy hóa và thông khí.
VA ECMO
- Xử trí ngay lập tức:
- Cài đặt FdO₂ ở mức 100%.
- Cân nhắc tăng RPM để nâng lưu lượng ECMO >4 L/phút.
- Đặt máy thở ở chế độ “rescue” (ví dụ: FiO₂ 100%).
- ƯU TIÊN: Nếu lưu lượng ECMO >2 L/phút và MAP >55 mmHg:
- Không ép tim.
- Điều chỉnh thuốc vận mạch nếu cần để duy trì MAP.
- Cân nhắc tăng FGF để bù cho tình trạng mất thông khí từ phổi tự nhiên.
- Đánh giá và xử trí nguyên nhân, ví dụ:
- Kiểm tra điện giải.
- Kiểm tra nhiệt độ hệ thống ECMO.
- Siêu âm tại giường (POCUS).
- Điện tâm đồ (ECG).
- Sốc điện nếu có rối loạn nhịp.
- Nếu lưu lượng ECMO <2 L/phút và/hoặc MAP rất thấp:
- Tiến hành ép tim ngoài lồng ngực.
- Thực hiện theo phác đồ ACLS (epinephrine, khử rung, v.v.).
- Đồng thời xử trí nguyên nhân mất lưu lượng ECMO:
- Thiếu dòng?
- Còn kẹp clamp hoặc dây bị gập?
- Suy bơm?
- Huyết khối lớn trong hệ thống?
- Cannula lệch vị trí?
- Cuốn khí nhiều vào hệ thống?
- Giảm thể tích tuần hoàn / xuất huyết?
Rối loạn nhịp
VV ECMO
- Quản lý phần lớn tương tự như mọi bệnh nhân khác.
VA ECMO
- Xử trí ngay lập tức:
- Nếu hỗ trợ ECMO vẫn đủ để duy trì tưới máu, có thể chưa cần sốc điện khử rung / chuyển nhịp ngay lập tức.
- Các nguyên nhân cần xem xét bao gồm:
- Nhồi máu cơ tim.
- Căng giãn thất trái.
- Lưu lượng Impella quá mức (gây xẹp thất trái).
- Liệu pháp tăng co bóp cơ tim (inotrope).
- Lệch vị trí cannula.
Tuột cannula ngoài ý muốn
- Tách bệnh nhân khỏi ECMO trong tình huống khẩn cấp:
- Kẹp hệ thống (clamp out).
- Tắt RPM của bơm.
- Cài đặt máy thở ở chế độ cứu nguy.
- Ép chặt tại vị trí cannula.
- [1] Nguy cơ xuất huyết (đặc biệt nếu tuột cannula động mạch).
- [2] Nguy cơ thuyên tắc khí tiếp diễn (nếu tuột cannula tĩnh mạch).
- [3] Nếu cần sửa chữa động mạch, nên cân nhắc hội chẩn phẫu thuật mạch máu hoặc phẫu thuật tim lồng ngực.
- Mất máu nhiều: truyền máu (kích hoạt quy trình truyền máu lượng lớn nếu phù hợp).
- Hỗ trợ thêm tùy tình trạng:
- Dùng thuốc vận mạch cho bệnh nhân đang chạy VA ECMO.
- Nếu có thuyên tắc khí trong VA ECMO, đặt bệnh nhân ở tư thế Trendelenburg ngược.
- Ngừng chống đông.
- Nếu vẫn cần hỗ trợ ECMO liên tục, cần sắp xếp đặt cannula mới và tái kết nối với hệ thống ECMO.
Vấn đề huyết học trong ECMO
Cường độ chống đông tối ưu
Có thể cá thể hóa cường độ chống đông dựa vào các yếu tố bên dưới.
Xuất huyết & Khả năng cầm máu?
- Xuất huyết: Mức độ nặng? Khả năng cầm máu tại chỗ?
- Thực hiện phẫu thuật/thủ thuật gần đây hoặc chuẩn bị thực hiện?
Bằng chứng huyết khối?
- Tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi?
- Bằng chứng huyết khối trong buồng tim?
- Sự hình thành fibrin hoặc cục máu đông trong hệ thống?
- ▵P tăng?
Tình trạng đông máu hiện tại: xem xét tất cả các tình trạng dễ dẫn đến rối loạn đông máu
- Thuốc (vd: aspirin, thuốc ức chế P2Y12).
- Bệnh lý đông máu do tăng ure máu.
- Giảm tiểu cầu.
- Tình trạng tăng đông (vd: COVID-19, nhiễm trùng khác).
- Tình trạng giảm đông (vd: sốc sau phẫu thuật tim).
VV ECMO hay VA ECMO
- VV ECMO không có nguy cơ gây nhồi máu não hay huyết khối buồng tim, vì vậy cường độ chống đông có thể thấp hơn. Tuy nhiên, nguy cơ DVT ở vị trí đặt cannula hoặc thuyên tắc phổi vẫn cao (dù đã sử dụng chống đông).
- VA ECMO cần cường độ chống đông cao hơn:
- [1] Nguy cơ thuyên tắc mạch cao hơn như nhồi máu não (đặc biệt nếu có sự ứ trệ máu trong thất).
- [2] Trong quá trình cai VA ECMO, lưu lượng ECMO được giảm xuống làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối. (37763010)
Lưu lượng ECMO & Thời gian cư ngụ
- Lưu lượng ECMO cao hơn cần ít chống đông hơn (thảo luận ở phần trên).
- Thời gian cư ngụ (RT - Residence time) là thời gian di chuyển trung bình của máu trong hệ thống ECMO. Một nghiên cứu về ECMO trẻ em cho thấy tuổi thọ của hệ thống có thể cải thiện khi tỷ PTT/RT >2.5 (31977350). Do đó, một hệ thống dây ECMO đơn giản hơn (ngắn hơn) với lưu lượng nhanh hơn có thể có nhu cầu chống đông thấp hơn (38671589).
Thời gian chạy ECMO
- Trong quá trình chạy ECMO, hệ thống dây dần bị phủ bởi các protein sẽ có xu hướng ngăn ngừa hình thành huyết khối. Như vậy, ở giai đoạn sau của quá trình chạy ECMO, nhu cầu chống đông sẽ thấp hơn.
Theo dõi đông máu
Các xét nghiệm cận lâm sàng cốt lõi để theo dõi đông máu (kèm mục tiêu):
- Số lượng tiểu cầu (và giảm tiểu cầu): ⚡️
- Fibrinogen. ⚡️
- INR. ⚡️
- TEG. ⚡️
- PTT. ⚡️
- Nồng độ Anti-Xa (chỉ áp dụng ở bệnh nhân dùng heparin). ⚡️
- Kết hợp Anti-Xa và PTT để theo dõi truyền heparin tĩnh mạch liên tục. ⚡️
[1/7] Số lượng tiểu cầu
Giảm tiểu cầu & rối loạn chức năng tiểu cầu trong ECMO
- Số lượng tiểu cầu thường giảm xuống <40% mức bình thường trong vòng vài giờ sau khi bắt đầu ECMO.
- ~25% số bệnh nhân có số lượng tiểu cầu <50,000. (Red Book 6e)
- Bên cạnh việc giảm số lượng tiểu cầu, rối loạn chức năng tiểu cầu cũng có thể xảy ra do giảm nồng độ GPIb-alpha và GP-VI (các receptor tương ứng của vWF và collagen).
- Giảm số lượng tiểu cầu dường như là một yếu tố nguy cơ quan trọng của xuất huyết nội sọ. (Red Book 6e)
Các nguyên nhân gây giảm tiểu cầu
- Bản thân ECMO (bao gồm: rối loạn chức năng màng, huyết khối đầu bơm).
- Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC).
- Giảm tiểu cầu do heparin (HIT).
- Các nguyên nhân gây giảm tiểu cầu khác trong bối cảnh bệnh lý nặng, ví dụ:
- Nhiễm trùng huyết.
- Phẫu thuật lớn.
- (Thảo luận thêm về các nguyên nhân gây giảm tiểu cầu tại ICU: 📖)
Ngưỡng truyền tiểu cầu
- Số lượng tiểu cầu lý tưởng vẫn chưa được biết rõ, điều này có thể phụ thuộc vào cân bằng chung giữa cầm máu / huyết khối và bối cảnh lâm sàng.
- 50 K/uL thường được sử dụng làm ngưỡng truyền tiểu cầu ở bệnh nhân không chảy máu (đặc biệt ở những bệnh nhân đang sử dụng chống đông), mặc dù một số hướng dẫn khác sử dụng ngưỡng 30 K/uL (35080509, 38457000).
[2/7] Fibrinogen
- Thường nhắm mục tiêu >~100 mg/dL nếu không chảy máu. (35080509)
- Thường nhắm mục tiêu >150 mg/dL nếu đang chảy máu (35080509). Tuy nhiên, có thể chọn mục tiêu >200 mg/dL trong trường hợp xuất huyết nặng, đặc biệt trong bối cảnh có các rối loạn đông máu khác khó kiểm soát (vd: giảm tiểu cầu hoặc có sử dụng thuốc ức chế tiểu cầu) (38337414).
- ⚠️ Nồng độ fibrinogen có thể thấp giả tạo ở những bệnh nhân được sử dụng thuốc ức chế thrombin trực tiếp (DTI) (32371744). Trong tình huống này, có thể sử dụng TEG/ROTEM để hướng dẫn (mặc dù xét nghiệm TEG tiêu chuẩn không cung cấp phép đo fibrinogen đơn lẻ) (38337414).
[3/7] INR
- INR ít tương quan với chảy máu trên lâm sàng trong bối cảnh có nhiều rối loạn đông máu phức tạp (vd: DIC, xơ gan, nhiễm khuẩn huyết, ECMO).
- Một số tài liệu khuyến cáo sử dụng plasma tươi đông lạnh (FFP) để “điều chỉnh” INR tăng, nhưng không có bằng chứng nào ủng hộ cách thực hành này (38457000). Do đó, có thể áp dụng quy trình truyền FFP tương tự như ở bệnh nhân ICU không chạy ECMO (38457000). TEG có thể hữu ích giúp xác định liệu đông máu enzym có thật sự bị rối loạn hay không, hay có sự tái cân bằng đông máu enzym hay không.
- ⚠️ INR có thể bị kéo dài bởi thuốc ức chế thrombin trực tiếp (DTI). (36703184)
[4/7] TEG/ROTEM
Cơ bản
- TEG (đo độ đàn hồi cục máu) là xét nghiệm đông máu tích hợp, sử dụng mẫu máu toàn phần (thảo luận thêm tại đây).
- Giá trị R-time của TEG tương tự như PTT, nhưng nhạy hơn đối với các chất chống đông nội sinh (cho phép xác định sự tái cân bằng cầm máu). Hầu hết các xét nghiệm TEG sử dụng chất hoạt hóa yếu tố tiếp xúc tương tự như xét nghiệm PTT. Điều này khiến R-time nhạy cảm với heparin, DTI, hoặc với các tình trạng thiếu hụt các yếu tố đông máu (VIII, IX, XI, và XII). (36108651)
- So sánh R-time khi có và không có heparinase cho phép đánh giá trực tiếp ảnh hưởng của heparin lên quá trình đông máu.
Cơ sở bằng chứng
- Một RCT thí điểm nhỏ phân bổ ngẫu nhiên các bệnh nhân vào hai nhóm: một nhóm sử dụng chiến lược chỉnh liều heparin dựa vào PTT, nhóm còn lại điều chỉnh heparin nhằm đạt R-time trên TEG-5000 trong khoảng 16-24 phút. Kết cục lâm sàng tương tự giữa hai nhóm, nhưng do đây là nghiên cứu thăm dò (pilot), cỡ mẫu không đủ mạnh để phát hiện khác biệt có ý nghĩa thống kê. Những bệnh nhân trong nhóm TEG nhìn chung có nồng độ anti-Xa dưới ngưỡng điều trị là 0.1-0.2 IU/ml. Trái lại, những bệnh nhân trong nhóm chuẩn độ heparin dựa vào PTT có R-time trung vị là 62 phút (với 37% số bệnh nhân có biểu đồ TEG “đường phẳng”). Ở những bệnh nhân có biểu đồ TEG “phẳng”, nồng độ anti-Xa trung vị là 0.36 IU/ml. Nhìn chung, nghiên cứu này có một số ý nghĩa quan trọng: (29340875)
- Nhắm mục tiêu R-time 16-24 phút có khả năng dẫn đến chống đông dưới mức.
- TEG-5000 có thể quá nhạy với heparin (với biểu đồ TEG phẳng xuất hiện ở nồng độ heparin điều trị). Điều này đặt ra nghi vấn về việc liệu có thể sử dụng TEG để hướng dẫn chỉnh liều heparin chính xác hay không.
[5/7] PTT
Sử dụng
- [1] PTT là xét nghiệm chính yếu được sử dụng để chuẩn độ thuốc ức chế thrombin trực tiếp (DTI). Thật không may, PTT có thể ước tính dưới mức hiệu quả chống đông thực thụ của DTI ở các mức nồng độ thuốc cao (35080509).
- [2] Có thể sử dụng PTT để đánh giá nồng độ heparin không phân đoạn:
- PTT đánh giá quá trình đông máu một cách bao quát hơn (bao gồm cả tác dụng của heparin và các yếu tố đông máu khác).
- PTT có thể là chỉ dấu chính xác nhất để phản ánh nguy cơ chảy máu tổng thể, hơn là đánh giá hiệu quả của heparin. PTT ở mức trên ngưỡng điều trị có tương quan với tình trạng chảy máu lâm sàng. (31045921)
Giá trị
- PTT bình thường là ~25-35 giây.
- Các yếu tố thường ảnh hưởng đến PTT:
- PTT tăng trong các trường hợp: thiếu hụt yếu tố đông máu, rối loạn chức năng gan, kháng đông lupus và các bệnh lý đông máu do tăng tiêu thụ.
- PTT giảm trong các trường hợp: tăng fibrinogen máu, tăng yếu tố VIII và các chất phản ứng pha cấp khác.
- Mục tiêu khi chống đông bằng heparin:
- 50–70 giây hoặc 2–2,5 lần giá trị trung điểm của khoảng bình thường được khuyến cáo bởi hướng dẫn ISTH ECMO. (36700496)
- 40-60 giây có thể phù hợp với VV ECMO và cả trong thai kỳ. (Red Book 6e, mục tiêu được khuyến cáo cho VV ECMO bởi Rodriguez và cộng sự, Maybauer 2022).
- >75 giây có thể tương quan với nguy cơ chảy máu gia tăng. (31045921)
- Mục tiêu khi chống đông bằng DTI (bivalirudin, argatroban):
- Nói chung, sử dụng cùng khoảng mục tiêu như với heparin (liệt kê ở trên). (36700496, Maybauer 2022)
- Nên đo PTT nền trước khi khởi trị. Nếu PTT nền thấp hoặc cao bất thường, mục tiêu PTT có thể cần được điều chỉnh tương ứng.
- Nhìn chung (không riêng cho bệnh nhân ECMO): mục tiêu PTT thường là 1,5–2,5 lần (đối với bivalirudin) hoặc 1,5–3 lần (đối với argatroban) so với giá trị nền của chính bệnh nhân (nhưng thường không vượt quá 100 giây). (25260718, 22315270, Erstad 2022, Sedhai et al 2020, FDA argatroban label)
- Hướng dẫn ISTH ECMO khuyến cáo nhắm mục tiêu 50–70 giây hoặc 2–2,5 lần mức bình thường khi dùng argatroban. (ISTH ECMO guidelines 36700496; 37763010)
[6/7] Nồng độ anti-Xa
- Nồng độ anti-Xa là phép đo trực tiếp tác dụng của heparin lên quá trình đông máu. Chỉ số này chỉ được sử dụng để điều chỉnh liều heparin không phân đoạn.
- Anti-Xa không phản ánh sự cân bằng cầm máu tổng thể của bệnh nhân. (38671589)
- Anti-Xa có thể là chỉ dấu tốt nhất về hiệu quả của heparin. Nồng độ anti-Xa dưới ngưỡng điều trị có tương quan với huyết khối lâm sàng. (31045921)
- Anti-Xa thấp giả tạo khi: (35080509)
- Hemoglobin tự do trong huyết tương >50 mg/dL.
- Triglyceride >360-500 mg/dL. (36703184)
- Bilirubin >6 mg/dL.
- Liệu pháp xanh methylene.
- Mục tiêu anti-Xa:
[7/7] Kết hợp Anti-Xa và PTT để theo dõi truyền heparin tĩnh mạch liên tục
- Thảo luận tại đây.
Các thuốc chống đông thường sử dụng
Bệnh lý đông máu cụ thể
Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC)
Các nguyên nhân phổ biến của DIC trong ECMO
- Nhiễm trùng huyết.
- Đông máu bên trong hệ thống ECMO (vd: rối loạn chức năng màng ECMO).
- Các nguyên nhân khác gây DIC được thảo luận thêm tại đây.
Chẩn đoán DIC
- Có thể sử dụng thang điểm ISTH DIC, như bên dưới.
- Ứng dụng của D-dimer?
- Tăng D-dimer là dấu hiệu không đặc hiệu, nhưng giá trị tăng rất cao có ý nghĩa lớn hơn.
- Sự tăng D-dimer có thể phản ánh DIC hoặc hình thành huyết khối trong bơm hoặc màng ECMO (gợi ý khi D-dimer tăng dần đều theo thời gian). (36703184)
- (Thảo luận thêm về thang điểm DIC và chẩn đoán tại đây)
Điều trị DIC
- [1] Kiểm soát nguyên nhân nếu được:
- Nếu huyết khối màng ECMO là nguyên nhân, thay màng hoặc toàn bộ hệ thống. Khi đã loại trừ các nguyên nhân khác, D-dimer tăng gợi ý nhu cầu thay hệ thống ECMO.
- Nếu nhiễm trùng huyết là nguyên nhân, hãy điều trị nhiễm trùng huyết.
- [2] Kiểm soát bổ trợ bằng cách bồi phụ các yếu tố khi cần (vd: khi đang chảy máu).
- (Thảo luận thêm về điều trị DIC tại đây).
Hội chứng von Willebrand mắc phải (AVWS)
Sinh lý bệnh của yếu tố von Willebrand
- Các chức năng sinh lý bình thường của yếu tố von Willebrand bao gồm:
- [1] Cầu nối giữa thành mạch bị tổn thương và tiểu cầu đã hoạt hóa (thông qua thụ thể glycoprotein Ib).
- [2] Protein vận chuyển yếu tố VIII (làm tăng đáng kể thời gian bán hủy của yếu tố VIII). (Maybauer 2022)
- Lực xé cao trong ECMO làm giảm các yếu tố von Willebrand có trọng lượng phân tử cao. (28898902, Red Book 6e) Điều này gây ra hội chứng von Willebrand mắc phải (AVWS type 2A).
Dịch tễ học
- Hầu như tất cả bệnh nhân được hỗ trợ ECMO đều biểu hiện mất một phần hoặc hoàn toàn các yếu tố von Willebrand trọng lượng phân tử cao trong vòng vài giờ sau khi khởi động. (38925492)
Biểu hiện lâm sàng có thể bao gồm
- Xuất huyết lan tỏa.
- Chảy máu niêm mạc đột ngột. (38747332)
- Chảy máu ngoài dự kiến sau các thủ thuật hoặc phẫu thuật nhỏ. (Maybauer 2022)
Xét nghiệm và chẩn đoán
- AVWS không ảnh hưởng đến hầu hết các xét nghiệm đông máu thường quy (ví dụ: các xét nghiệm đông máu cổ điển, đo độ đàn hồi cục máu).
- Chẩn đoán có thể dựa trên sự suy giảm hoạt tính yếu tố von Willebrand so với nồng độ kháng nguyên của nó. Tuy nhiên, trên thực tế gần như không khả thi do thời gian trả kết quả chậm.
- PFA (máy phân tích chức năng tiểu cầu) có độ nhạy cao nhưng không đặc hiệu cho tình trạng mất các đa phân tử yếu tố von Willebrand trọng lượng phân tử cao. Ngoài ra, xét nghiệm này không có giá trị nếu số lượng tiểu cầu <80.000/uL hoặc hematocrit <30% - những tình trạng thường gặp ở bệnh nhân đang được hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể. (15982339)
- Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy hội chứng này xảy ra ở gần như tất cả bệnh nhân được hỗ trợ ECMO. Vì vậy, có thể giả định bệnh nhân mắc tình trạng này mà không cần thiết phải làm xét nghiệm xác nhận. (38925492)
Điều trị
- Có thể cân nhắc điều trị khi có chảy máu dai dẳng hoặc đe dọa tính mạng (dựa trên giả định rằng hội chứng này góp phần làm tăng trạng thái kháng đông tổng thể). Tuy nhiên, chưa có bằng chứng chất lượng cao để ủng hộ điều này. Bất kỳ chiến lược bổ sung yếu tố von Willebrand nào cũng bị hạn chế bởi tình trạng tiêu thụ liên tục.
- Desmopressin (DDAVP) có thể làm tăng tạm thời nồng độ yếu tố von Willebrand. Tuy nhiên, một nghiên cứu ở bệnh nhân COVID-19 cho thấy thuốc không hiệu quả. Khả năng áp dụng rộng rãi của nghiên cứu này có thể bị hạn chế do tình trạng suy giảm yếu tố von Willebrand tại nội mô trong COVID. (38925492)
- Tủa lạnh có thể được sử dụng để bổ sung yếu tố von Willebrand và yếu tố VIII. Điều này chưa được nghiên cứu như một liệu pháp đặc hiệu cho hội chứng von Willebrand mắc phải ở bệnh nhân đang được hỗ trợ ECMO. Tuy nhiên, về mặt lý thuyết, đây có thể là lý do để ưu tiên tủa lạnh thay vì chế phẩm fibrinogen trong điều trị hạ fibrinogen máu ở bệnh nhân đang chảy máu.
- Thuốc chống tiêu sợi huyết (ví dụ: acid tranexamic hoặc acid aminocaproic) đã chứng minh hiệu quả trong các nguyên nhân khác của bệnh von Willebrand type 2A, nhưng chưa được đánh giá ở bệnh nhân được hỗ trợ ECMO. Có thể cân nhắc trong trường hợp chảy máu kháng trị, đe dọa tính mạng khi không còn lựa chọn tốt hơn. (39133377)
- Nồng độ yếu tố von Willebrand hồi phục nhanh sau khi ngừng hỗ trợ ECMO. (Red Book 6e)
Giảm tiểu cầu do heparin (HIT)
Dịch tễ học
- Tỷ lệ mới mắc có thể là ~5%, là một biến chứng không phổ biến nhưng đáng ngại. (Red Book 6e)
Chẩn đoán
- Chẩn đoán gặp nhiều khó khăn vì cả giảm tiểu cầu và huyết khối đều phổ biến trong bối cảnh ECMO.
- Manh mối để chẩn đoán HIT có thể bao gồm số lượng tiểu cầu đang giảm dần kèm huyết khối hệ thống. (38747332)
- Thang điểm 4T 📖 dường như có độ nhạy đủ tốt (với điểm 0-3 giúp loại trừ HIT, bảng dưới). Tuy nhiên, thang điểm 4T có độ đặc hiệu thấp. (32232501)
- Chẩn đoán xác định dựa vào việc phát hiện tự kháng thể PF4 và xét nghiệm phóng thích serotonin (quy trình chẩn đoán được thảo luận thêm tại đây).
Điều trị khi nghi ngờ hoặc đã xác định HIT
- Nếu có nghi ngờ đáng kể về HIT trên lâm sàng, nên chuyển sang sử dụng thuốc chống đông không heparin trong khi chờ đánh giá thêm (bivalirudin hoặc argatroban).
- Nên tránh truyền tiểu cầu (vì có thể làm nặng thêm tình trạng huyết khối).
- Lớp phủ heparin trên hệ thống ECMO dường như không gây ra hay kéo dài tình trạng giảm tiểu cầu hoặc huyết khối (31632747). Tuy nhiên, nên tránh sử dụng lớp phủ gắn heparin liên kết yếu nếu được. (Red Book 6e)
- (Thảo luận thêm về điều trị HIT tại đây).
Hemoglobin
Chảy máu
Các vị trí chảy máu phổ biến
- Vị trí đặt cannula là thường gặp nhất. (Taha 2024)
- Vị trí thực hiện thủ thuật/phẫu thuật (vd: sau phẫu thuật tim).
- Phổi, bao gồm ho ra máu liên quan đến việc hút đàm NKQ (6%).
- Xuất huyết tiêu hóa (~5%). (36703184)
- Xuất huyết nội sọ (~3%).
- Xuất huyết sau phúc mạc.
- Tràn máu màng phổi.
Sinh lý bệnh của xuất huyết trong ECMO
Những bệnh nhân ECMO thường tích lũy nhiều rối loạn đông máu theo thời gian
- Cầm máu nguyên phát thường bị rối loạn nặng (giải thích cho xu hướng chảy máu niêm mạc):
- Hội chứng von Willebrand mắc phải ⚡️
- Giảm tiểu cầu.
- Rối loạn chức năng tiểu cầu:
- [i] Rối loạn chức năng tiểu cầu do urê máu cao.
- [ii] Liên quan đến thuốc (ví dụ: aspirin, thuốc ức chế P2Y12).
- [iii] Rối loạn chức năng tiểu cầu do mất các thụ thể glycoprotein Ib⍺ và VI trên bề mặt tiểu cầu, hậu quả của việc tiếp xúc với lực xé cao trong hệ thống ECMO. (37519116)
- Rối loạn cầm máu thứ phát:
- Thuốc chống đông (ví dụ: heparin hoặc bivalirudin).
- DIC gây rối loạn đông máu do tiêu thụ (ví dụ: giảm fibrinogen máu).
Kiểm soát chảy máu
Đánh giá tình trạng đông máu
- Công thức máu.
- INR, PTT, nồng độ fibrinogen.
- Nồng độ anti-Xa (ở những bệnh nhân được sử dụng heparin).
- TEG/ROTEM.
- Canxi ion hóa (nếu được truyền máu lượng lớn, hoặc lọc máu với chống đông bằng citrate).
Các can thiệp tiềm năng
- Kiểm soát tiêu điểm chảy máu.
- Cầm máu tại chỗ là lý tưởng nhất (vd: băng ép, phẫu thuật cầm máu, can thiệp nút mạch).
- Các thuốc cầm máu tại chỗ có thể hữu ích đối với các trường hợp chảy máu nông.
- Truyền hồng cầu để bồi phụ lại lượng máu mất.
- Điều chỉnh mục tiêu chống đông:
- Có thể ngưng chống đông tạm thời đối với trường hợp xuất huyết nặng (vd: xuất huyết nội sọ).
- Trong trường hợp chảy máu thảm khốc, có thể cân nhắc trung hòa heparin bằng protamine (tuy nhiên điều này đi kèm nguy cơ cao hình thành huyết khối trong màng ECMO). (Maybauer 2022)
- Đối với trường hợp chảy máu trung bình, giảm cường độ chống đông có thể là cách làm hợp lý.
- Cân nhắc tăng lưu lượng ECMO để làm giảm nguy cơ huyết khối hệ thống.
- Giải quyết các rối loạn đông máu khác:
- Truyền tủa lạnh để nhắm mục tiêu nồng độ fibrinogen >150-200 mg/dL.
- Truyền tiểu cầu để nhắm mục tiêu TC >50-100 b/L.
- Bù canxi trong trường hợp hạ canxi máu nặng.
- Có thể cân nhắc truyền plasma tươi đông lạnh (vd: nếu heparinase-TEG cho thấy R-time kéo dài).
- Desmopressin (DDAVP) có thể là một liệu pháp hợp lý giúp cải thiện chức năng tiểu cầu và làm giảm hội chứng von Willebrand mắc phải, nhưng chưa có bằng chứng nào hỗ trợ việc sử dụng DDAVP.
- Chảy máu không kiểm soát đe dọa tính mạng đã được điều trị thành công bằng thuốc chống tiêu sợi huyết (aminocaproic acid hoặc tranexamic acid). Tuy nhiên, do nguy cơ hình thành huyết khối hệ thống ECMO, chỉ nên sử dụng liệu pháp này trong các tình huống chảy máu kháng trị. (Schmidt 2022)
Mục tiêu hemoglobin tối ưu
Bàn luận chung về mục tiêu truyền máu
- Hemoglobin >7 g/dL là mục tiêu thích hợp ban đầu ở hầu hết bệnh nhân. (38999360)
- Hemoglobin >8 g/dL là mục tiêu hợp lý ở bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ đang diễn ra.
- Đôi khi có thể truyền máu để nhắm mục tiêu hemoglobin 10 g/dL nhằm cải thiện cung cấp oxy mô (DO2). Tuy nhiên, nên tránh làm việc này nếu được, dựa trên các bằng chứng về chiến lược truyền máu hạn chế (restrictive transfusion strategy) có thể cải thiện kết cục (28704244).
Nguy cơ và nhược điểm liên quan đến truyền hồng cầu
- Độ quánh máu: Hemoglobin cao hơn làm tăng độ quánh máu - có thể làm giảm lưu lượng máu đi qua hệ thống và cơ thể.
- Tan máu nội mạch: Hemoglobin cao hơn có thể làm tăng tình trạng tan máu nội mạch, kéo theo các biến chứng thứ phát từ quá trình này (vd: suy thận, tăng đông)
- Đông máu: Hematocrit cao hơn sẽ làm tăng xu hướng đông máu (thường là không mong muốn, nhưng có thể có lợi ở những bệnh nhân đang chảy máu kéo dài).
- Nguy cơ ARDS.
- Nguy cơ quá tải thể tích (TACO).
- Tạo kháng thể chống lại kháng nguyên lạ (alloimmunization) (có thể đặc biệt gây vấn đề ở những bệnh nhân cần ghép tạng).
- Khả năng cung cấp oxy hạn chế từ hồng cầu truyền vào: Hiện vẫn chưa rõ liệu truyền máu có thực sự cải thiện việc cung cấp oxy đến mô hay không. (Schmidt 2022)
- Ức chế miễn dịch.
Tan máu
Các nguyên nhân gây tan máu
- Áp lực hệ thống ECMO quá cao:
- Pven <-100 mm ⚡️; hiện tượng rung lắc đường dây hút máu.
- Part >250 mm. ⚡️
- Lưu lượng máu cao. ⚡️
- Gập hoặc áp lực cao tại các điểm chia nhánh. (Schmidt 2022)
- Huyết khối trong hệ thống ECMO:
- Huyết khối đầu bơm (xảy ra ở <4% trường hợp nhưng có thể gây tan máu lớn và đột ngột). (34339398)
- Rối loạn chức năng màng. ⚡️
- Máy làm ấm gặp trục trặc.
- Venting thất trái bằng Impella (nếu có).
Chẩn đoán tan máu có ý nghĩa
- Hemoglobin tự do trong huyết tương (PFHb):
- Thông thường PFHb <10 mg/dL. (Maybauer 2022)
- PFHb 50-100 mg/dL cho thấy tình trạng tan máu vừa phải (xảy ra ở ~3% bệnh nhân), cần đánh giá nguyên nhân gây tan máu (Maybauer 2022). Trong trường hợp không tìm thấy nguyên nhân khác, có khả năng tan máu do hệ thống ECMO (Schmidt 2022).
- PFHb >100 mg/dL cho thấy tan máy nặng, cần can thiệp ngay lập tức. (Red Book 6e)
- Các nguyên nhân khác làm tăng PFHb có thể bao gồm truyền máu, phẫu thuật, và sai số xét nghiệm do tan máu trong ống máu.
- Chỉ số tan máu (HI):
- Đây là chỉ số được đo thường quy bởi phòng xét nghiệm sinh hóa để đánh giá tan máu ở các mẫu bệnh phẩm. HI được đánh giá bằng phép đo quang phổ trên huyết tương, vì vậy về cơ bản nó chính là phép đo hemoglobin tự do trong huyết tương.
- Chỉ số tan máu tương quan tuyến tính với PFHb, với giá trị có thể cao hơn 1.5 lần so với PFHb. (38611592)
- Nhiều trung tâm không thể tiếp cận ngay với PFHb, nên họ sử dụng HI để thay thế.
- Đánh giá nước tiểu:
- Nước tiểu hồng có thể xuất hiện khi tan máu nặng (nhưng biểu hiện này không đặc hiệu, vì nó cũng xảy ra khi chấn thương niệu đạo do sonde foley). Đối với bệnh nhân vô niệu đang được lọc máu, dịch thải có thể chuyển màu hồng. (Taha 2024)
- Tổng phân tích nước tiểu có thể thấy ‘heme’ dương tính mà không thấy cặn hồng cầu.
- Các chỉ số khác kém đặc hiệu hơn:
- LDH >2,000 U/L gợi ý tan máu (nhưng LDH tương quan yếu với PFHb).
- Hemoglobin giảm dần.
Hậu quả của tan máu
- [1] Thúc đẩy tổn thương thận cấp.
- [2] Thúc đẩy hình thành huyết khối do hoạt hóa tiểu cầu.
- [3] Hemoglobin tự do gắn với NO, có khả năng làm tăng trương lực mạch.
- (Cản trở xét nghiệm anti-Xa.)
Dịch tễ học
- Một nghiên cứu quan sát cho thấy PFHb >50 mg/dL hiện diện ở 4% những bệnh nhân sống sót và 16% những bệnh nhân tử vong trong quần thể bệnh nhân hỗn hợp VV ECMO và VA ECMO. (25902047)
- Tan máu có thể phổ biến hơn trong VA ECMO so với VV ECMO. (Red Book 6e)
Kiểm soát
- Áp lực trong hệ thống ECMO và hiện tượng rung giật dây cần được giảm xuống:
- Nếu được, giảm lưu lượng ECMO.
- Loại bỏ tình trạng gập hay chèn ép hệ thống dây ECMO.
- Thảo luận thêm về kiểm soát Pven: ⚡️
- Thảo luận thêm về kiểm soát Part: ⚡️
- Nếu có huyết khối trong hệ thống và/hoặc màng ECMO:
- Có thể cần thay hệ thống (vd: màng ECMO, hoặc toàn bộ hệ thống ECMO).
- Nên tối ưu hóa chống đông để tránh huyết khối tiếp diễn.
- Thay bộ làm ấm nếu bị trục trặc. (Schmidt 2022)
- Có thể cần truyền hồng cầu khối nếu thiếu máu (thảo luận về mục tiêu Hb đã được đề cập ở trên).
Các chủ đề khác
Chèn ép tim
Dịch tễ học
- Chèn ép tim xảy ra ở khoảng 2.5% bệnh nhân ECMO, trong đó VA-ECMO chiếm 80% các trường hợp này. (38233245)
- Nguyên nhân có thể bao gồm đặt cannula gây thủng cơ tim, gãy xương sườn do CPR và/hoặc sử dụng thuốc chống đông. (32197690)
- Tỷ lệ này thực tế tương tự với tỷ lệ chèn ép tim sau phẫu thuật tim, do đó cần duy trì mức độ nghi ngờ cao đối với biến chứng này (đặc biệt ở bệnh nhân VA-ECMO).
Biểu hiện
- Hạ huyết áp (ban đầu có thể đáp ứng với bù dịch).
- Hiệu áp hẹp (hoặc mất hoàn toàn mạch đập trong bối cảnh VA-ECMO).
- Có thể xảy ra tình trạng suy giảm hồi lưu tĩnh mạch (áp lực màng ngoài tim làm xẹp nhĩ phải, từ đó cản trở dòng máu vào cannula hút máu tĩnh mạch từ phần trên cơ thể).
- Tuy nhiên, thiếu dòng ECMO không phải lúc nào cũng xảy ra (đặc biệt nếu các lỗ dẫn lưu chính nằm trong tĩnh mạch chủ dưới – IVC).
- Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) có thể tăng.
Chẩn đoán
- Siêu âm tim là phương tiện chẩn đoán trung tâm.
- Sinh lý chèn ép tim có thể khó nhận biết hơn trong bối cảnh đang chạy ECMO.
- Sự chèn ép khu trú lên một số buồng tim có thể khiến các dấu hiệu kinh điển của sinh lý chèn ép tim không xuất hiện.
Biến chứng hô hấp
Các biến chứng phổ biến bao gồm:
- Viêm phổi (bao gồm viêm phổi liên quan thở máy).
- Phù phổi cấp và xuất huyết phế nang lan tỏa (đặc biệt với tình trạng căng giãn thất trái trong VA ECMO).
- Yếu liệt thần kinh cơ gây rối loạn chức năng cơ hoành.
- Tràn khí màng phổi.
- Tràn dịch màng phổi (bao gồm tràn máu màng phổi).
- Thuyên tắc phổi (được thảo luận thêm bên dưới).
Thuyên tắc phổi (& bệnh lý thuyên tắc - huyết khối tĩnh mạch)
- Các nguyên nhân gây thuyên tắc phổi (PE):
- [1] Huyết khối tại vị trí đặt cannula tĩnh mạch.
- [2] Huyết khối hình thành từ hệ thống ECMO (VV ECMO).
- Dịch tễ học:
- Nguy cơ của bệnh lý thuyên tắc - huyết khối tĩnh mạch rất cao.
- Sàng lọc hệ thống cho thấy huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) xảy ra tại vị trí đặt cannula ở khoảng 50% bệnh nhân (nguy cơ cao hơn ở VV ECMO so với VA ECMO). (41139354)
- Nguy cơ thuyên tắc phổi (PE) thấp hơn, có thể khoảng 20%.
- Chẩn đoán:
- Siêu âm là phương tiện được lựa chọn hàng đầu để đánh giá huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT). Nên thực hiện khảo sát DVT thường quy sau khi rút cannula.
- Chụp CT mạch máu (CT angiography) có thể được sử dụng để đánh giá thuyên tắc phổi (PE), tuy nhiên việc này có thể gặp khó khăn do động học dòng thuốc cản quang bất thường khi chạy ECMO.
- Siêu âm tim qua ngã thực quản có thể phát hiện các thuyên tắc phổi lớn, nằm trung tâm.
- Điều trị:
- Sử dụng chống đông (bao gồm cả việc điều chỉnh cường độ chống đông).
- Đối với PE rất lớn/lớn, tPA (thuốc tiêu sợi huyết) thường bị chống chỉ định trong bối cảnh ECMO (dựa trên những rối loạn đông máu phức tạp sẵn có). Có thể điều trị PE lớn nằm trung tâm bằng kỹ thuật lấy huyết khối cơ học (thảo luận thêm tại đây).
Các vấn đề tiêu hóa
Hỗ trợ dinh dưỡng
- Hỗ trợ dinh dưỡng nhìn chung tương tự như những bệnh nhân ICU khác.
- Đặt sonde miệng - dạ dày được ưu tiên hơn sonde mũi - dạ dày để tránh chảy máu mũi.
- Trước đây, VA ECMO được cho là chống chỉ định của dinh dưỡng đường ruột, do những lo ngại liên quan đến thiếu máu cục bộ mạc treo. Tuy nhiên, các bằng chứng gần đây đã giải quyết nỗi lo này, cho thấy rằng dinh dưỡng qua đường ruột thực ra làm giảm nguy cơ thiếu máu cục bộ mạc treo (33609105, 30030574). Sau khi hồi sức ban đầu và ổn định bệnh nhân trên VA ECMO, dinh dưỡng qua đường ruột có khả năng đem lại lợi ích và an toàn.
- Đo nặng lượng gián tiếp (indirect calorimetry) không thể thực hiện được khi bệnh nhân đang chạy ECMO vì màng trao đổi khí sẽ loại bỏ CO2. Do đó, nhu cầu năng lượng nên được ước tính dựa trên cân nặng (ví dụ: 25 kCal/kg). (Taha 2024)
- Nuôi dưỡng tĩnh mạch toàn phần (TPN) có thể gây vấn đề do lipid truyền vào có thể tích tụ trong màng trao đổi khí. Vì vậy, nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa được ưu tiên nếu khả thi.
- (Thảo luận thêm về dinh dưỡng bệnh nhân ICU tại đây)
Dự phòng loét do tress
- Thường được chỉ định cho bệnh nhân ECMO. Những bệnh nhân này đang trong tình trạng nguy kịch, thường phải thở máy đi kèm với rối loạn đông máu.
- Không có bằng chứng rõ ràng liên quan đến chiến lược dự phòng loét do stress tối ưu ở những bệnh nhân ECMO.
- PPI có ưu điểm là hiệu quả hơn so với thuốc chẹn H2 (giảm tuyệt đối 0.5% nguy cơ xuất huyết tiêu hóa có ý nghĩa trên lâm sàng dựa trên thử nghiệm PEPTIC). (31950977)
Tổn thương thận cấp (AKI)
Dịch tễ học
- Suy thận cần lọc máu xảy ra ở ~40% bệnh nhân chạy ECMO. Đây là một vấn đề lớn làm tăng tỷ lệ tử vong và có thể cản trở các liệu pháp điều trị khác (ví dụ: ghép tim). (Red Book 6e)
Nguyên nhân gây AKI bao gồm:
- Giảm tưới máu thận (thiếu lưu lượng máu theo mạch đập trong VA ECMO).
- Tan máu.
- Vi huyết khối ở mạch máu thận.
- Sử dụng thuốc độc thận (danh sách: 📖).
- Bệnh thận sung huyết.
- Phản ứng viêm do máu tiếp xúc với hệ thống dây và màng ECMO. (Red Book 6e)
- (Danh sách chi tiết hơn về các nguyên nhân gây AKI: 📖)
Dự phòng AKI:
- Giảm thiểu tan máu:
- Hạn chế tan máu bằng cách áp dụng lưu lượng và áp lực ECMO an toàn.
- Phản ứng nhanh khi có bằng chứng tan máu.
- Tránh venting thất trái bằng Impella nếu được.
- Tránh các thuốc độc thận nhiều nhất có thể (vd: vancomycin, NSAIDs).
- Nhắm bilan dịch cân bằng.
Thăm dò AKI:
- Tổng phân tích nước tiểu bao gồm cả phân tích cặn lắng.
- Xét nghiệm nồng độ creatine kinase (CK).
- Đánh giá tan máu.
- Thăm dò nồng độ các thuốc liên quan (vd: vancomycin, aminoglycoside, tacrolimus).
- Siêu âm thận.
Kiểm soát
- Điều trị hỗ trợ nói chung trong AKI được thảo luận tại đây: 📖
- Có thể thực hiện CRRT thông qua một vị trí hút máu riêng biệt, hoặc thông qua hệ thống ECMO. Nếu được, nên tách riêng hệ thống CRRT với hệ thống ECMO, để giữ cho hệ thống ECMO càng đơn giản càng tốt và tạo điện kiện thuận lợi cho việc xử trí báo động ECMO.
Các biến chứng thần kinh
Tổn thương não do thiếu oxy - thiếu máu cục bộ
Dịch tễ học và nguyên nhân
- Tổn thương não do thiếu oxy - thiếu máu cục bộ (hypoxic-ischemic brain injury) là một biến chứng phổ biến của ECMO, xảy ra ở 14-61% số bệnh nhân. (31599814)
- Các nguyên nhân bao gồm:
- [1] Giảm tưới máu hệ thần kinh trung ương trước khi đặt cannula (nguyên nhân phổ biến nhất).
- [2] Hạ oxy máu phân ly (trong VA ECMO).
- [3] Ngừng tuần hoàn hô hấp.
- [4] Rối loạn CO2 và co mạch máu não. (31599814)
Kiểm soát
- [1] Điều trị sau ngừng tim với các quy trình hồi sức tiêu chuẩn (kể cả kiểm soát thân nhiệt mục tiêu). Bản thân ECMO có thể được sử dụng để kiểm soát thân nhiệt, giúp giảm thiểu nhu cầu phải sử dụng thêm thiết bị bên ngoài. 📖
- [2] Tránh sử dụng an thần hoặc opioid kéo dài, có thể gây cản trở việc tiên lượng thần kinh.
Đột quỵ nhồi máu não
Dịch tễ học & nguyên nhân
- Tỷ lệ mới mắc có thể là ~5-10%.
- Nguyên nhân:
- Thuyên tắc mạch do huyết khối từ xa là phổ biến nhất (đặc biệt với VA ECMO, nhưng thuyên tắc mạch nghịch đảo có thể xảy ra với VV ECMO).
- Thuyên tắc mạch não do nhiễm khuẩn huyết.
- Huyết khối xoang tĩnh mạch não (nguy cơ có thể tăng lên với cannula ở tĩnh mạch cảnh).
Chẩn đoán
- CT-scan là nền tảng chẩn đoán:
- CT-A có thể giúp đánh giá tắc mạch lớn (LVO).
- CT-V được khuyến cáo ở những bệnh nhân VV ECMO để loại trừ huyết khối xoang tĩnh mạch não. (31599814)
- Có thể cân nhắc chụp CT tưới máu (CT perfusion) khi bệnh nhân đã ở trong phòng chụp (do việc vận chuyển bệnh nhân đang chạy ECMO đến phòng CT là rất khó khăn).
Kiểm soát
- Lựa chọn tái thông mạch:
- Alteplase tĩnh mạch bị chống chỉ định trong ECMO. (31599814, 39620302)
- Có thể tiến hành lấy huyết khối cơ học đối với tắc nghẽn mạch lớn.
- Chống đông và tìm nguyên nhân đột quỵ:
- Trong VA-ECMO, cần kiểm tra hệ thống để tìm huyết khối và cân nhắc thay toàn bộ hệ thống nếu cần.
- Cần xem xét mức độ chống đông tối ưu. Vấn đề này rất phức tạp vì chống đông trong bối cảnh đột quỵ lớn có thể làm tăng nguy cơ chuyển dạng xuất huyết. Đối với đột quỵ mức độ vừa đến lớn, có thể cân nhắc tạm ngừng chống đông trong vài ngày. (31599814)
- Huyết áp: Ở bệnh nhân không chạy ECMO bị nhồi máu não cấp mới khởi phát và chưa được can thiệp tái thông mạch, có thể cho phép tăng huyết áp có kiểm soát (permissive hypertension) lên đến 220/120 mmHg nhằm cải thiện tưới máu vùng tranh tối tranh sáng do thiếu máu (ischemic penumbra). Tuy nhiên, trong bối cảnh ECMO, điều này thường không an toàn hoặc khó đạt được.
- VA-ECMO: Chức năng tim thường không dung nạp được hậu gánh quá mức, do đó không thể chấp nhận huyết áp quá cao. (39620302)
Thuyên tắc khí mạch não
- Xem lại phần trên về thuyên tắc khí hệ thống: ⚡️
Xuất huyết nội sọ (ICH)
Dịch tễ học
- Nguy cơ là ~4%. (33814895)
- Hầu hết các trường hợp ICH dường như xuất hiện ngay sau khi đặt cannula ECMO. (33814895)
- Nguy cơ phần lớn liến quan đến chống đông và/hoặc rối loạn đông máu do tiêu thụ. Các yếu tố nguy cơ cụ thể bao gồm:
- Giảm tiểu cầu, đặc biệt là một yếu tố nguy cơ quan trọng.
- Sử dụng chống đông và thuốc ức chế tiểu cầu.
- Nhiễm trùng huyết.
- Giảm nhanh pCO2 (có thể tạo ra một vùng giảm tưới máu sau đó chuyển dạng xuất huyết não).
- Suy thận, lọc máu. (31599814, 33814895)
- Các dạng xuất huyết nội sọ:
- [1] Xuất huyết trong nhu mô.
- [2] Xuất huyết dưới nhện.
- [3] Xuất huyết dưới màng cứng.
Chẩn đoán
- Chụp CT sọ não kết hợp CT mạch máu (CT angiography) ± CT tĩnh mạch (CT venography) là phương tiện chẩn đoán được lựa chọn hàng đầu.
- Chẩn đoán phân biệt: tồn lưu thuốc cản quang iod từ một thủ thuật có sử dụng thuốc cản quang gần đây (ví dụ: thông tim hoặc chụp mạch não). (41139354)
Điều trị
- Cần ngừng chống đông và có thể phải đảo ngược tác dụng chống đông (tuy nhiên, việc đảo ngược có thể làm tăng nguy cơ huyết khối trong màng trao đổi khí). Có thể tăng lưu lượng dòng ECMO để giảm nguy cơ hình thành huyết khối trong hệ thống. Thời gian ngừng chống đông phụ thuộc vào từng bệnh nhân cụ thể. Theo dõi sát các dấu hiệu huyết khối (ví dụ: quan sát trực tiếp huyết khối trong hệ thống và theo dõi áp lực mạch trong hệ thống) cũng có thể giúp định hướng xử trí. (33814895)
- Số lượng tiểu cầu nên được duy trì >50.000/mm³. (Red Book 6e)
- Kiểm soát huyết áp nhằm hạn chế sự lan rộng của khối máu tụ.
Huyết khối xoang tĩnh mạch não (CVST)
- Huyết khối xoang tĩnh mạch não (CVST) có thể liên quan đến các cannula tĩnh mạch cảnh cỡ lớn, gây tăng áp lực tĩnh mạch.
- Biểu hiện rất đa dạng (ví dụ: đau đầu, co giật, bệnh não).
- Chẩn đoán dựa vào chụp CT tĩnh mạch (CTV).
- Xử trí:
- Chống đông (đa số bệnh nhân vốn đã đang được chống đông).
- Có thể cân nhắc sử dụng acetazolamide để giảm áp lực nội sọ.
- Có thể cân nhắc lấy huyết khối cơ học qua can thiệp nội mạch. (39620302)
Co giật
- Co giật được ghi nhận ở khoảng 1-6% bệnh nhân ECMO. (31599814)
- Điều trị:
- Propofol và benzodiazepine có thể bị hấp phụ đáng kể vào hệ thống ECMO, do đó có thể cần sử dụng liều cao hơn bình thường.
- Levetiracetam dường như không bị hấp phụ đáng kể (<10% liên kết với protein, LogP -0.6). (31599814)
Thiếu máu cục bộ chi
Các yếu tố nguy cơ của thiếu máu cục bộ chi
- Loại ECMO:
- ~1% trong VV ECMO.
- ~5% trong VA ECMO.
- Đặt cannula kích thước lớn.
- Bệnh lý mạch máu ngoại biên.
- Đặt cannula ở động mạch đùi nông.
- Bóc tách động mạch.
- Suy giảm khả năng hút máu tĩnh mạch dẫn đến hội chứng khoang.
Các nguyên nhân phổ biến của thiếu máu cục bộ chi
- Hình thành huyết khối gây thuyên tắc mạch ở phần xa chi.
- Tắc mạch ở vị trí đặt cannula. (Red Book 6e)
Theo dõi & chẩn đoán
- Thăm khám chi (nhiệt độ chi, màu sắc da, mạch).
- NIRS có thể hữu ích.
- Siêu âm (siêu âm Doppler quang phổ đánh giá lưu lượng máu, so sánh với chi đối diện để giải thích những thay đổi trong khả năng tống máu thất trái). (25296619)
- CT mạch máu có dòng chảy có thể giúp chẩn đoán xác định.
Điều trị
- Đặt cannula tưới máu chi (DPC) đối với VA ECMO (một số trung tâm thực hiện việc này thường quy, một số khác thì thực hiện có chọn lọc).
- Cai thuốc vận mạch nếu được.
- Các liệu pháp khác:
- Chiến lược tái thông mạch máu (vd: phẫu thuật mạch máu hoặc chẩn đoán hình ảnh can thiệp).
- Có thể cần mở cân cơ trong hội chứng khoang.
- Nếu thất bại với mọi liệu pháp, có thể cần cắt cụt chi.
- Có thể cần điều trị nội khoa đối với tiêu cơ vân.
Nhiễm khuẩn
Chẩn đoán nhiễm khuẩn tương đối khó khăn
- Bản thân ECMO là yếu tố thúc đẩy đáp ứng viêm toàn thân.
- Hệ thống làm ấm - ẩm làm che mờ triệu chứng sốt hoặc hạ thân nhiệt (là các biểu hiện phổ biến của nhiễm khuẩn).
- CRP hoặc procalcitonin là các chỉ dấu không đặc hiệu và thường không được khuyến cáo ở bệnh nhân ECMO. (Red Book 6e, 38442737)
- Dữ liệu nuôi cấy vi sinh thường rất cần thiết (nhưng việc phân loại giữa nhiễm khuẩn thực sự và quần cư vẫn còn khó khăn).
- Thường không rõ mức độ chính xác của việc xác định nhiễm khuẩn ở bệnh nhân ECMO. (38442737)
Các vị trí nhiễm khuẩn phổ biến
- Nhiễm khuẩn từ trước trước khi khởi động ECMO (vd: viêm phổi mắc phải tại cộng đồng).
- Viêm phổi liên quan thở máy (VAP) là nhiễm khuẩn phổ biến nhất ở bệnh nhân VV ECMO. (38442737)
- Nhiễm khuẩn catheter (bao gồm cả vị trí đặt cannula).
- Nguy cơ nhiễm khuẩn vị trí đặt cannula là 14% trong nghiên cứu EOLIA (29791822). Nguy cơ nhiễm khuẩn tương quan tuyến tính với thời gian điều trị (35326801).
- Không khuyến cáo lấy mẫu cấy trực tiếp từ hệ thống ECMO, vì điều này có thể làm tăng nguy cơ nhiễm bẩn hệ thống. (38442737)
- Điều trị:
- Điều trị ban đầu bao gồm kháng sinh. Theo dõi bằng cấy máu để xác định xem máu có được làm sạch vi khuẩn chưa. Nếu cấy máu vẫn dương tính kéo dài, có thể cần thay toàn bộ hệ thống ECMO (Taha 2024). Cũng nên cân nhắc khảo sát thêm viêm nội tâm mạc và các nhiễm trùng liên quan đến thiết bị hoặc đường truyền.
- Nếu tình trạng nhiễm trùng kéo dài và không kiểm soát được, có thể cần rút các cannula ECMO và đặt lại cannula mới tại vị trí khác.
- Kháng sinh nói chung cần được tiếp tục sử dụng cho đến sau khi rút cannula. (38442737)
- Nhiễm khuẩn vị trí phẫu thuật.
- Nhiễm khuẩn đường tiểu (mặc dù thường khó phân định giữa nhiễm khuẩn và quần cư).
- C. difficile. (38442737)
Các tác nhân thường là khuẩn chí bệnh viện
- Phổ biến nhất:
- Vi khuẩn gram dương, bao gồm MRSA, tụ cầu coagulase (-), và các chủng Enterococcus.
- Vi khuẩn gram âm, bao gồm trực khuẩn mủ xanh hoặc Enterobacteriaceae.
- Các chủng Candida có thể góp phần, đặc biệt ở những bệnh nhân được sử dụng kháng sinh phổ rộng dài ngày.
Dược lý học trong ECMO
Xác định nguy cơ cô lập thuốc vào hệ thống ECMO
- Tỷ lệ gắn protein <30% (thấp):
- LogP <1 & Vd <1 L/kg: nguy cơ thấp.
- LogP 1-2 & Vd 1-5 L/kg: nguy cơ thấp đến trung bình.
- LogP >2 & Vd >5 L/kg: nguy cơ trung bình (xem xét tăng liều/tần suất sử dụng thuốc).
- Tỷ lệ gắn protein 30-50% (trung bình):
- LogP <1 & Vd <1 L/kg: nguy cơ thấp đến trung bình.
- LogP 1-2 & Vd 1-5 L/kg: nguy cơ trung bình (xem xét tăng liều/tần suất sử dụng thuốc).
- LogP >2 & Vd >5 L/kg: nguy cơ trung bình đến cao (sử dụng liều tải và/hoặc liều duy trì cao hơn và/hoặc tăng tần suất sử dụng).
- Tỷ lệ gắn protein >60% (cao):
- LogP <1 & Vd <1 L/kg: nguy cơ trung bình (xem xét tăng liều/tần suất sử dụng).
- LogP 1-2 & Vd 1-5 L/kg: nguy cơ trung bình đến cao (sử dụng liều tải và/hoặc liều duy trì cao hơn và/hoặc tăng tần suất sử dụng).
- LogP >1 & Vd >5 L/kg: nguy cơ cao (tránh sử dụng nếu được; nếu cần thiết, sử dụng liều tải và/hoặc liều duy trì cao hơn và tăng tần suất sử dụng hợp lý; theo dõi nồng độ thuốc nếu khả dĩ). (Red Book 6e)
- (LogP là hệ số riêng phần octanol-nước. Giá trị LogP cao cho thấy tính ưa lipid cao hơn).
- ⚠️ Khi có thể, nên tìm kiếm dữ liệu dược động học của từng loại thuốc. Các tiếp cận trên là hướng dẫn chung về cách sử dụng, đặc biệt hữu ích đối với các loại thuốc mà dược lý của nó đối với ECMO chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng.
Các vấn đề dược lý chính trong ECMO
- [1] Tăng thể tích phân bố (ảnh hưởng đến các thuốc ưa nước có Vd thấp):
- Điều này xảy ra do thể tích máu trong hệ thống ECMO tăng lên.
- [2] Cô lập thuốc vào hệ thống (chủ yếu ảnh hưởng các thuốc rất ưa lipid và gắn protein cao):
- Thuốc bám vào phần nhựa của hệ thống.
- Ban đầu, sự cô lập có thể làm giảm nồng độ thuốc.
- Về sau, thuốc có thể được tái hấp thu từ hệ thống trở lại, dẫn đến độc tính.
- Hiện tượng cô lập có thể lớn nhất ở các hệ thống mới được mồi dịch. (Red Book 6e)
- [3] Nồng độ albumin thấp (ảnh hưởng các thuốc gắn protein cao):
- Nồng độ albumin có thể giảm do protein bị hấp phụ lên hệ thống.
- Albumin thấp có thể làm tăng nồng độ thuốc tự do.
Các chiến lược chung giúp tối ưu hóa dược động học
- Lựa chọn một thuốc ưa nước hơn nếu được.
- Lựa chọn các thuốc có khoảng liều điều trị rộng hơn nếu được (ít nhạy cảm hơn về mặt dược động học).
- Chuẩn độ thuốc theo nồng độ hoặc tác dụng:
- [1] Nếu có thể kiểm tra nồng độ thuốc (vd: vancomycin, phenobarbital), hãy theo dõi cẩn thận.
- [2] Đối với thuốc giảm đau / an thần, sử dụng dưới dạng bolus khi cần có thể cho phép cá thể hóa liều lượng đồng thời tránh tích lũy thuốc (xảy ra khi truyền liên tục mà không được cai thuốc tích cực).
Giảm đau & An thần
Hầu hết các thuốc tác động hệ thần kinh đều ưa lipid (cần thiết để thâm nhập vào não). Điều này có thể khiến nhiều thuốc an thần và giảm đau bị hấp phụ tương đối cao vào hệ thống ECMO. Tuy nhiên, vì nhiều loại thuốc được chuẩn độ dựa vào tác dụng, chúng vẫn có thể mang lại hiệu quả - mặc dù với liều lượng cao hơn và cần chú ý nhiều hơn đến việc chuẩn độ liều.
Các liệu pháp không dùng thuốc để cải thiện sự thoải mái
- Thanh thải CO2 đủ: Đối với những bệnh nhân thở nhanh hoặc chống máy thở, tăng lưu lượng khí quét (FGF) có thể làm giảm pCO2 và từ đó làm giảm cường độ điều biến từ trung khu hô hấp.
- Điều trị tăng natri máu, vì tăng natri máu có thể gây khát và kích động.
Acetaminophen
- Acetaminophen có dược động học thuận lợi trong ECMO (gắn protein 20%; LogP 0.5).
- Sử dụng acetaminophen cách giờ có thể cung cấp khả năng giảm đau mức độ nhẹ với độc tính tối thiểu. Acetaminophen có hiệu quả thấp và khởi phát tác dụng từ từ, do đó, nên sử dụng acetaminophen cách giờ theo lịch (thay vì sử dụng khi cần).
Opioid
- Tóm tắt dược động học:
- 🏆 Hydromorphone: gắn protein 10%; LogP 0.9. (Taha 2024)
- Fentanyl: gắn protein 80-85%, LogP 4.1.
- Morphine: gắn protein 30-40%; LogP 0.9.
- Hydromorphone:
- Tính ưa lipid thấp và gắn protein thấp.
- Nhìn chung, đây là opioid được ưu tiên sử dụng cho bệnh nhân ECMO. (Taha 2024)
- Hydromorphone có thời gian bán hủy tương đối dài, vì vậy có thể dùng theo kiểu “dùng khi cần” (PRN).
- Một số nghiên cứu cho thấy việc sử dụng hydromorphone có liên quan đến giảm nhu cầu opioid và tăng số ngày sống không mê sảng hoặc hôn mê, so với fentanyl. (38999360)
- Fentanyl có thể hữu ích như một thuốc giảm đau sử dụng ngắn (vd: để thực hiện thủ thuật). Đây là thuốc dễ bị hấp phụ vào hệ thống ECMO nhất trong 3 thuốc nói trên. (Taha 2024)
- Morphin: Về mặt dược động học, morphine tương đối phù hợp. Tuy nhiên, hiện tượng giải phóng histamine và sự tích lũy các chất chuyển hóa có hoạt tính trong suy thận làm hạn chế việc sử dụng thuốc này. (Taha 2024)
Propofol
- Dược động học: gắn protein 95-99%; LogP 3.8.
- Propofol an toàn khi sử dụng với hệ thống màng oxy hóa hiện nay. Tuy nhiên, nó sẽ bị cô lập đáng kể bên trong hệ thống ECMO, vì vậy cần sử dụng liều cao hơn. Tuy vậy, không rõ liệu nhu cầu liều cao hơn này được cân bằng như thế nào với việc giảm thiểu hội chứng truyền profol kéo dài.
- Propofol vẫn có thể hữu ích cho mục đích an thần để thực hiện thủ thuật và an thần ngắn hạn. (Taha 2024)
Thuốc đồng vận alpha-2 trung ương
- Dexmedetomidine truyền liên tục: 💉
- Dược động học: gắn protein 94-97%; LogP 3.39. (Taha 2024)
- Dexmedetomidine có khả năng gắn protein và ưa lipid cao, vì vậy nó sẽ bị hấp phụ đáng kể vào hệ thống ECMO. Có thể cần liều dexmedetomidine cao hơn, đặc biệt nếu thay hệ thống ECMO. (Red Book 6e)
- Guanfacine uống:
- Dược động học: gắn protein 70%; LogP ~1.7 (PubChem).
- Guanfacine có khả năng bị cô lập trong hệ thống ECMO, nhưng có thể thử liều cao.
Ketamine
- Dược động học: gắn protein ~35-47%; LogP ~3.
- Ketamine có thể bị hấp phụ vào hệ thống, dẫn đến nồng độ thuốc thấp. Tuy nhiên, rất nhiều nghiên cứu cho thấy việc sử dụng ketamine thành công ở những bệnh nhân ECMO.
Benzodiazepine
- Dược động học:
- Midazolam: gắn protein 97%; LogP 3.9.
- Lorazepam: gắn protein 85%; LogP 2.2.
- Diazepam: gắn protein 98%; LogP 2.8.
- Benzodiazepine sẽ bị giảm thời gian tác dụng do bị thanh thải bởi hệ thống ECMO.
- Midazolam có thể hữu ích giúp an thần để thực hiện thủ thuật.
- Benzodiazepine thường không phải là thuốc ưu tiên tại ICU do nguy cơ làm tăng mê sảng.
Thuốc chống loạn thần
- Dược động học:
- Haloperidol: gắn protein 90%; LogP 4.3.
- Quetiapine: gắn protein 80%; LogP 2.8.
- Olanzapine: gắn protein 93%; LogP 4.
- Lurasidone: gắn protein 99%; LogP 5.6.
- Chlorpromazine: gắn protein >90%; LogP 5.4.
- Nhìn chung, thuốc chống loạn thần có khả năng bị cô lập đáng kể trong hệ thống ECMO. Có thể sử dụng haloperidol tĩnh mạch để kiểm soát các rối loạn hành vi cấp cứu. Tuy nhiên, sử dụng thuốc chống loạn thần không điển hình bổ trợ liên tục dường như không thể đạt được mục tiêu dược động học. Cũng có nguy cơ rằng sau khi hệ thống ECMO bị bão hòa bởi thuốc, nồng độ thuốc có thể tích lũy dần dẫn đến quá liều.
Valproic acid
- Dược động học: gắn protein 90-95%; LogP 2.8.
- Valproic acid có đặc tính điều hòa khí sắc, có thể hữu ích trong việc kiểm soát một số bệnh nhân bị mê sảng kích động kéo dài đề kháng với các loại thuốc được sử dụng phổ biến.
- Valproic acid đã được sử dụng thành công ở những bệnh nhân ECMO (33198577). Có thể cân nhắc sử dụng đối với kích động kháng trị. Một ưu điểm của valproic acid là khả năng đo được nồng độ thuốc (tuy nhiên, cần cảnh giác khi đo nồng độ valproate toàn phần, vì nồng độ tự do có thể cao hơn ở những bệnh nhân bị hạ albumin máu).
Phenobarbital
- Dược động học: gắn protein 50%; LogP 1.5.
- Chuyển hóa cực kỳ chậm và khả năng kiểm tra nồng độ thuốc tạo điều kiện thuận lợi cho việc chuẩn độ phenobarbital một cách an toàn để có tác dụng.
- Phenobarbital có thể là một thuốc hữu ích giúp an thần bổ trợ trong bối cảnh ECMO. (Curran et al.)
- Một hạn chế lớn của phenobarbital là thuốc này cảm ứng các enzym cytochrome P450, dẫn đến nhiều tương tác thuốc. Điều này có thể làm phức tạp thêm dược động học, đặc biệt ở những bệnh nhân đang sử dụng nhiều loại thuốc khác nhau.
Thuốc giãn cơ
- Dược động học:
- Cisatracurium: LogP -3,73; gắn protein 38%.
- Rocuronium: LogP -1,68; gắn protein 46%.
- Vecuronium: LogP -0,75; gắn protein 70%. (Taha 2024)
- Cisatracurium là thuốc tốt nhất để truyền duy trì giãn cơ. Độ thanh thải của thuốc không bị ảnh hưởng bởi suy thận hoặc suy gan, vốn thường gặp ở bệnh nhân ECMO. Cisatracurium có độ ưa lipid thấp hơn so với rocuronium hoặc vecuronium, do đó khả năng bị hấp phụ vào hệ thống ECMO có lẽ thấp hơn. Cisatracurium cũng có thể có tỷ lệ biến chứng thần kinh - cơ thấp hơn so với các thuốc giãn cơ nhóm aminosteroid (rocuronium, vecuronium).
- Tình trạng liệt cơ cần được theo dõi chặt chẽ bằng kỹ thuật TOF và điều chỉnh liều theo đáp ứng.
Thuốc kháng sinh
Dưới đây là những loại kháng sinh hữu ích cho bệnh nhân chạy ECMO. Những kháng sinh ưa nước có dược động học dễ dự đoán nhất, mặc dù có thể tích phân bố tăng lên do sự gia tăng thể tích trong hệ thống ECMO.
Beta-lactam
- Ampicillin 🟢 (gắn protein 20%; Vd 0,25 L/kg; LogP -1,1). Liều ở mức cao trong khoảng liều tiêu chuẩn dường như đạt được mục tiêu điều trị, nhưng dữ liệu lâm sàng hiện có còn hạn chế. (37243488)
- Nafcillin 🟠 (gắn protein 90%; LogP 2,9). Có thể bị hấp phụ vào hệ thống ECMO. Nên dùng liều ở mức cao trong khoảng liều thông thường. (39367501)
- Cefazolin 🟡 (gắn protein 80%; Vd 0,2 L/kg; LogP -0,6). Liều tiêu chuẩn có lẽ đủ, nhưng một số dữ liệu in vitro cho thấy khoảng 20% thuốc có thể bị mất vào hệ thống ECMO. Nên sử dụng liều ở ngưỡng cao của khoảng liều chuẩn. (31610538, 35326801, 39367501)
- Ceftazidime 🟢 (gắn protein 15%; Vd 0,3 L/kg; LogP -1,6). Dược động học không bị ảnh hưởng bởi ECMO. (35326801)
- Ceftriaxone 🟢 (gắn protein 90%; Vd 0,2 L/kg; LogP -1,7). Liều tiêu chuẩn dường như đạt mục tiêu điều trị. Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 14 bệnh nhân, ECMO không ảnh hưởng đến dược động học của ceftriaxone (35253107). Nên dùng liều ở mức cao trong khoảng liều thông thường (35253107; 29732181, 39367501).
- Cefepime 🟢 (gắn protein 20%; Vd 0,3 L/kg; LogP -0,1). Ít có khả năng bị ảnh hưởng bởi ECMO, đã được xác nhận qua các mẫu dược động học trên bệnh nhân. (39367501)
- Ceftaroline 🟢 (gắn protein 20%; Vd 0,3 L/kg; LogP -0,8 đến 2,3). Ít có khả năng bị ảnh hưởng bởi ECMO, nhưng dữ liệu lâm sàng còn hạn chế. Kim và cộng sự đề xuất tăng liều lên 600 mg mỗi 8 giờ. (39367501)
- Piperacillin-tazobactam 🟡 (gắn protein 30%; Vd 0,3 L/kg; LogP 0,5). Dữ liệu còn chưa thống nhất. Nên dùng liều ở mức cao trong khoảng liều tiêu chuẩn (lý tưởng là truyền kéo dài). (29732181, 34460303, 33569597, 39367501)
- Ertapenem 🔴 (gắn protein 90%; LogP 0,3). Thiếu dữ liệu; nên sử dụng meropenem thay thế. (39367501)
- Meropenem 🟢 (gắn protein 2%; Vd 0,35 L/kg; LogP -0,7). Cách định liều tương tự như các bệnh nhân nặng khác, với nhiều nghiên cứu cho thấy ECMO không làm thay đổi dược động học. (29732181, 35326801, 34460303)
Các kháng sinh khác
- Azithromycin 🟢 (gắn protein 7–51%; LogP 3–4): Sử dụng liều tiêu chuẩn. Một loạt ca bệnh cho thấy ảnh hưởng tối thiểu đến dược động học. (39367501)
- Doxycycline 🟡 (gắn protein 80%; Vd 0,75 L/kg; LogP 0,6). Dữ liệu còn hạn chế, nhưng một báo cáo ca bệnh cho thấy dược động học đạt yêu cầu (Mehta và cộng sự.). Kim và cộng sự khuyến cáo sử dụng liều tiêu chuẩn (39367501).
- Linezolid 🟠 (gắn protein 30%; Vd 0,6 L/kg; LogP 0,7). Mặc dù là thuốc ưa nước, một số báo cáo ca bệnh ghi nhận nồng độ thuốc không đạt yêu cầu khi sử dụng linezolid (32426841, 35326801, 33239110, 23453617). Ceftaroline có thể là lựa chọn ưu tiên hơn trong điều trị viêm phổi do MRSA. Kim và cộng sự khuyến cáo cân nhắc liều 600 mg mỗi 8 giờ hoặc lựa chọn thuốc thay thế trong nhiễm trùng nặng hoặc khi đáp ứng điều trị không tối ưu. (39367501)
- Daptomycin 🟢 (gắn protein 90%; LogP -5). Dữ liệu cho thấy ảnh hưởng tối thiểu lên dược động học (bao gồm một nghiên cứu tiền cứu với 36 bệnh nhân) (38814793). Có thể sử dụng liều tiêu chuẩn (39367501).
- Metronidazole 🟢 (gắn protein 20%; Vd 0,7 L/kg; LogP -0,18). Ít có khả năng bị ảnh hưởng bởi ECMO.
- Trimethoprim–Sulfamethoxazole 🟠 (Sulfamethoxazole gắn protein 70% với LogP 0,9; Trimethoprim gắn protein 44% với LogP 0,9). Có rất ít dữ liệu (một báo cáo ca bệnh cho thấy dược động học đạt yêu cầu) (39367501). Liều trimethoprim-sulfamethoxazole còn gây tranh cãi, với các liều truyền thống có thể cao không cần thiết (ví dụ: 15 mg/kg/ngày đối với Pneumocystis). Do đó, sử dụng liều truyền thống nhiều khả năng sẽ đạt được nồng độ điều trị đầy đủ.
- Fluoroquinolone 🟢
Các kháng sinh độc thận với khả năng theo dõi liều điều trị
- Vancomycin (gắn protein 50%; Vd 0.7 L/kg; LogP -3.1). Cách định liều tương tự như những bệnh nhân nặng khác (vd: liều tải 25-30 mg/kg sau đó duy trì 30-40 mg/kg/ngày) (35326801). Cần theo dõi cẩn thận nồng độ thuốc (29732181). Nên tránh sử dụng vancomycin nếu được, để giảm thiểu nguy cơ tổn thương thận.
- Aminoglycoside (gắn protein <30%; LogP <0). Thể tích phân bố thường tăng, nhưng aminoglycoside không bị hấp phụ vào hệ thống. Nên theo dõi sát nồng độ. Nhược điểm chính là độc tính trên thận và sự thâm nhập vào các mô nhất định.
Liệu pháp kháng nấm
- Fluconazole (gắn protein 10%; Vd 0.7 L/kg; LogP 0.4). Khả năng cô lập thuốc tối thiểu trong hệ thống ECMO (35326801). Kim và cộng sự khuyến cáo sử dụng liều nạp 12 mg/kg hoặc gấp đôi liều điều trị thông thường, sau đó tiếp tục với các liều điều trị tiêu chuẩn (39367501).
- Voriconazole (gắn protein 60%; LogP 1). Dường như có sự hấp phụ thuốc đáng kể vào hệ thống (71% thuốc bị giữ lại ở hệ thống ECMO trong một báo cáo) (29732181). Kim và cộng sự đề xuất kéo dài giai đoạn liều nạp (ví dụ: 6 mg/kg mỗi 12 giờ trong hai ngày), sau đó giảm liều xuống còn 3–4 mg/kg. Nồng độ thuốc cũng nên được theo dõi (39367501).
- Caspofungin (gắn protein 95%; Vd 0.3-2 L/kg; LogP -3.8). Liều thông thường có thể đủ, mặc dù các nghiên cứu còn mâu thuẫn. (32816724, 37300631)
- Micafungin (gắn protein >99%; Vd 0.2 L/kg; LogP 0.4). Các nghiên cứu còn hạn chế, một số cho thấy không có sự khác biệt, nhưng nghiên cứu của Empiricus cho thấy diện tích dưới đường cong giảm 23% (37300631). Có thể tăng liều lên ~150 mg/ngày là đủ (39367501).
Cấu hình ECMO
Có vô số cấu hình ECMO có thể được thực hiện. Những thảo luận dưới đây đề cập đến những cấu hình phổ biến nhất.
VV ECMO - 2 cannula
Cấu hình tĩnh mạch đùi - tĩnh mạch cảnh trong
- Cannula hút máu tĩnh mạch: Đầu tận cannula nằm dưới điểm nối tĩnh mạch chủ dưới (IVC) - nhĩ phải, gần tĩnh mạch gan.
- Cannula trả máu động mạch: Đầu tận cannula nằm ở điểm nối tĩnh mạch chủ trên (SVC) - nhĩ phải.
- (Khoảng cách tối ưu giữa 2 cannula đã được thảo luận ở phần tái tuần hoàn)
Cấu hình tĩnh mạch đùi - tĩnh mạch đùi (ít phổ biến hơn)
- Cannula hút máu tĩnh mạch: Đầu tận nằm ở phần thấp IVC, dưới điểm nối IVC - nhĩ phải 5-10 cm, trên vị trí chia đôi của tĩnh mạch chậu. (33272724)
- Cannula trả máu động mạch: Đầu tận nằm trong nhĩ phải.
VV ECMO - 1 cannula
Cannula Avalon (cannula nòng đôi hai buồng)
- Cổng trả máu nằm bên trong nhĩ phải hướng về phía van 3 lá. Nếu đường máu ra (được nhận diện là một chỗ gián đoạn nhẹ trên ống cannula) hướng ra xa van 3 lá, điều này có thể gây tái tuần hoàn.
Cannula ProtekDuo (VPA ECMO)
- Đây là một cannula nòng đôi được đặt tương tự như catheter Swan-Ganz với đầu tận nằm ở động mạch phổi chính.
- Cổng hút máu nên hướng vào tâm nhĩ phải. (33272724)
VA ECMO ngoại biên
- Cannula hút máu tĩnh mạch:
- Thường nằm ở điểm nối IVC và nhĩ phải (một vài cm trên cơ hoành).
- Đôi khi nó được đặt qua nhĩ phải, với đầu tận nằm ở điểm nối SVC - nhĩ phải. (Shepard 2019)
- Cannula trả máu động mạch:
- Thường nằm trong động mạch chậu chung hoặc phần xa động mạch chủ.
- (Không yêu cầu chụp X-quang hàng ngày).
ECMO trong thai kỳ
Chỉ định
- Chỉ định tương tự như nhóm bệnh nhân không mang thai.
- Thai nhi là một cơ quan đích, vì vậy suy thai có thể là chỉ điểm của tưới máu hệ thống hoặc trao đổi khí không đầy đủ.
- Các chỉ định phổ biến bao gồm:
- ARDS.
- Thuyên tắc phổi.
- Thuyên tắc ối.
- Cơn tăng áp phổi cấp.
- Bệnh cơ tim chu sinh.
Mục tiêu trao đổi khí
- Mục tiêu oxy hóa thường là PaO2 ≥70 mm và SaO2 ≥95% để đảm bảo oxy hóa thai nhi.
- PaCO2 bình thường trong thai kỳ là ~27-32 mm, vì vậy nên nhắm mục tiêu nhiễm kiềm chuyển hóa nhẹ.
Thuốc
- Chống đông: có thể sử dụng heparin hoặc DTI (tương tự như những bệnh nhân ECMO khác). (Red Book 6e)
- Steroid: dexamethasone hoặc betamethasone có tỷ lệ hấp thụ vào thai nhi cao hơn.
Ứng cử viên ECMO
VV ECMO
VV ECMO là cầu nối chờ đợi:
- Hồi phục chức năng phổi (mục tiêu chính ở hầu hết bệnh nhân).
- Ghép phổi (đối với một bệnh nhân bị bệnh phổi không thể hồi phục, là ứng cử viên ghép phổi). (33965970)
Chống chỉ định của VV ECMO
- [1] Tổn thương phổi không hồi phục và không đủ điều kiện ghép phổi (chống chỉ định tuyệt đối).
- [2] Bệnh lý thần kinh trung ương:
- Xuất huyết thần kinh trung ương.
- Bệnh lý thần kinh trung ương không hồi phục và gây mất khả năng sinh hoạt.
- [3] Rối loạn đông máu/chảy máu không thể điều chỉnh:
- Chống chỉ định dùng thuốc chống đông (ví dụ: rối loạn đông máu nặng).
- [4] Thở máy >7 ngày với áp lực bình nguyên (Pplat) >30 cmH₂O và FiO₂ >90%. (33965970)
- [5] Các yếu tố tổng thể:
- Suy đa cơ quan cấp tính nặng (đặc biệt nếu suy hô hấp không phải yếu tố quyết định tiên lượng chung).
- Bệnh lý nền giới hạn tiên lượng sống (ví dụ: ung thư giai đoạn xa).
- Tuổi >75, đặc biệt khi chức năng nền đang suy giảm (nguy cơ tử vong tăng theo tuổi; chưa có ngưỡng cắt tuyệt đối).
- Suy giảm miễn dịch nặng.
Chỉ định chung của VV ECMO
- Suy hô hấp giảm oxy máu:
- Chỉ định chung: P/F <80 mm dù đã điều trị nội khoa tối ưu bao gồm cả thông khí nằm sấp (nếu được).
- Tiêu chuẩn trong nghiên cứu EOLIA (dù đã tối ưu điều trị, bao gồm các phương pháp như giãn cơ gây liệt, nằm sấp và thuốc giãn phế quản dạng hít):
- P/F <50 trong >3 giờ, với FiO2 >80%.
- P/F <80 trong >6 giờ, với FiO2 >80%.
- Suy hô hấp tăng CO2 máu:
- pH <7.0-7.25 với PaCO2 >60 mm dù đã cài đặt máy thở tối ưu (tần số thở 35 l/p và áp lực bình nguyên ≤30-32 cm).
- Ghép phổi: Bắc cầu chờ đợi ghép phổi hoặc rối loạn chức năng tạng ghép sau ghép phổi. (33965970)
Các tình huống phổ biến mà VV ECMO có thể có lợi
- Các chỉ định phổ biến:
- ARDS, bao gồm nhiều nguyên nhân khác nhau như:
- Viêm phổi nặng.
- Hít sặc.
- Chấn thương ngực (vd: chấn thương phổi và động dập phổi nặng)
- Viêm phổi tăng bạch cầu eosin cấp.
- Hen phế quản nặng.
- Hội chứng dò khí lượng lớn (ví dụ: dò phế quản - màng phổi lớn). (38999360)
- Tổn thương phổi do hít nặng.
- Các chỉ định khác có thể bao gồm:
- Xuất huyết phổi (bao gồm xuất huyết phế nang lan tỏa). Có thể không sử dụng thuốc chống đông hoặc sử dụng với cường độ giảm, đồng thời chấp nhận nguy cơ tăng các biến chứng liên quan đến thiết bị. (Red Book 6e)
- Giai đoạn quanh ghép phổi (ví dụ: rối loạn chức năng mảnh ghép phổi nguyên phát và cầu nối chờ ghép). (33965970)
- Quản lý đường thở phức tạp.
Hệ thống tính điểm
- Có thể sử dụng thang điểm RESP để dự đoán tỷ lệ tử vong. 🧮
VA ECMO
VA ECMO là cầu nối chờ đợi:
- [1] Hồi phục chức năng tim, ví dụ:
- Chờ tim hồi phục (vd: viêm cơ tim do virus).
- Chờ đợi phẫu thuật (vd: tái thông mạch, lấy huyết khối ĐM phổi).
- [2] Đặt dụng cụ hỗ trợ thất trái (LVAD) dài hạn.
- [3] Ghép tim hoặc ghép tim - phổi.
Chống chỉ định của VA ECMO
- Khả năng phục hồi tim khó có thể xảy ra và không phải là ứng cử viên của ghép tim hoặc đặt LVAD lâu dài.
- Kỳ vọng sống ngắn (vd: các bệnh lý cơ quan đích giai đoạn cuối, bệnh lý ác tính, bệnh cơ tim mạn do thuốc hóa trị).
- Bệnh lý mạch máu nặng (bao gồm cả động mạch nách).
- Bóc tách động mạch chủ type A hoặc B với tổn thương nhiều nhánh lan rộng.
- Hở van động mạch chủ nặng.
- Bệnh lý thần kinh trung ương nặng (vd: tổn thương não do thiếu oxy kéo dài, chấn thương sọ não nặng, hoặc xuất huyết não).
- Suy giảm miễn dịch nặng.
- Chống chỉ định của chống đông (vd: rối loạn đông máu nặng).
- Xơ gan (Child-Pugh B và C).
- Lớn tuổi (tỷ lệ tử vong cao hơn, không có ngưỡng tuổi cụ thể). (34339398, Red Book 6e)
Các tình huống phổ biến mà VA ECMO có thể có lợi
- Viêm cơ tim tối cấp.
- Nhồi máu cơ tim cấp.
- Ngộ độc thuốc độc tim.
- Hạ thân nhiệt với rối loạn tuần hoàn kháng trị.
- Thuyên tắc phổi rất lớn.
Cân nhắc
- Nên cân nhắc thực hiện VA ECMO đối với sốc tim kéo dài 6 giờ sau khởi phát, kháng trị với điều trị nội khoa và liệu pháp dịch, ở những bệnh nhân suy sụp tuần hoàn có khả năng hồi phục hoặc những ứng cử viên ghép tim hoặc có chỉ định đặt LAVD dài hạn. (34339398)
- Có thể sử dụng các thang điểm tiên lượng để cung cấp thông tin liên quan đến việc đưa ra quyết định trước ECMO.
- Thang điểm SAVE dự đoán sống còn sau VA ECMO (MDCalc: 🧮).
Tài liệu tham khảo
- 24977195 Chung M, Shiloh AL, Carlese A. Monitoring of the adult patient on venoarterial extracorporeal membrane oxygenation. ScientificWorldJournal. 2014;2014:393258. doi: 10.1155/2014/393258 [PubMed]
- 25296619 Lee S, Chaturvedi A. Imaging adults on extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Insights Imaging. 2014 Dec;5(6):731-42. doi: 10.1007/s13244-014-0357-x [PubMed]
- 28033607 Beck L, Burg MC, Heindel W, Schülke C. Extracorporeal Membrane Oxygenation in Adults – Variants, Complications during Therapy, and the Role of Radiological Imaging. Rofo. 2017 Feb;189(2):119-127. English. doi: 10.1055/s-0042-118885 [PubMed]
- 28898902 Thomas J, Kostousov V, Teruya J. Bleeding and Thrombotic Complications in the Use of Extracorporeal Membrane Oxygenation. Semin Thromb Hemost. 2018 Feb;44(1):20-29. doi: 10.1055/s-0037-1606179 [PubMed]
- 29340875 Panigada M, E Iapichino G, Brioni M, Panarello G, Protti A, Grasselli G, Occhipinti G, Novembrino C, Consonni D, Arcadipane A, Gattinoni L, Pesenti A. Thromboelastography-based anticoagulation management during extracorporeal membrane oxygenation: a safety and feasibility pilot study. Ann Intensive Care. 2018 Jan 16;8(1):7. doi: 10.1186/s13613-017-0352-8 [PubMed]
- 29732181 Cheng V, Abdul-Aziz MH, Roberts JA, Shekar K. Optimising drug dosing in patients receiving extracorporeal membrane oxygenation. J Thorac Dis. 2018 Mar;10(Suppl 5):S629-S641. doi: 10.21037/jtd.2017.09.154 [PubMed]
- 31045921 Arnouk S, Altshuler D, Lewis TC, Merchan C, Smith DE 3rd, Toy B, Zakhary B, Papadopoulos J. Evaluation of Anti-Xa and Activated Partial Thromboplastin Time Monitoring of Heparin in Adult Patients Receiving Extracorporeal Membrane Oxygenation Support. ASAIO J. 2020 Mar;66(3):300-306. doi: 10.1097/MAT.0000000000001004 [PubMed]
- 31219839 Keller SP. Management of Peripheral Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation in Cardiogenic Shock. Crit Care Med. 2019 Sep;47(9):1235-1242. doi: 10.1097/CCM.0000000000003879 [PubMed]
- 31364329 Choi MS, Sung K, Cho YH. Clinical Pearls of Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation for Cardiogenic Shock. Korean Circ J. 2019 Aug;49(8):657-677. doi: 10.4070/kcj.2019.0188 [PubMed]
- 31530454 Desai SR, Hwang NC. Strategies for Left Ventricular Decompression During Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation – A Narrative Review. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2020 Jan;34(1):208-218. doi: 10.1053/j.jvca.2019.08.024 [PubMed]
- 31599814 Cho SM, Farrokh S, Whitman G, Bleck TP, Geocadin RG. Neurocritical Care for Extracorporeal Membrane Oxygenation Patients. Crit Care Med. 2019 Dec;47(12):1773-1781. doi: 10.1097/CCM.0000000000004060 [PubMed]
- 31632747 Patel B, Arcaro M, Chatterjee S. Bedside troubleshooting during venovenous extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). J Thorac Dis. 2019 Sep;11(Suppl 14):S1698-S1707. doi: 10.21037/jtd.2019.04.81 [PubMed]
- 32371744 Maier CL, Barker NA, Sniecinski RM. Falsely Low Fibrinogen Levels in COVID-19 Patients on Direct Thrombin Inhibitors. Anesth Analg. 2020 Aug;131(2):e117-e119. doi: 10.1213/ANE.0000000000004949 [PubMed]
- 33272724 Gaddikeri R, Febbo J, Shah P. Imaging Adult ECMO. Curr Probl Diagn Radiol. 2021 Nov-Dec;50(6):884-898. doi: 10.1067/j.cpradiol.2020.10.018 [PubMed]
- 33814895 Illum B, Odish M, Minokadeh A, Yi C, Owens RL, Pollema T, LaBuzetta JN. Evaluation, Treatment, and Impact of Neurologic Injury in Adult Patients on Extracorporeal Membrane Oxygenation: a Review. Curr Treat Options Neurol. 2021;23(5):15. doi: 10.1007/s11940-021-00671-7 [PubMed]
- 33965970 Tonna JE, Abrams D, Brodie D, Greenwood JC, Rubio Mateo-Sidron JA, Usman A, Fan E. Management of Adult Patients Supported with Venovenous Extracorporeal Membrane Oxygenation (VV ECMO): Guideline from the Extracorporeal Life Support Organization (ELSO). ASAIO J. 2021 Jun 1;67(6):601-610. doi: 10.1097/MAT.0000000000001432 [PubMed]
- 34219399 Douraghi-Zadeh D, Logaraj A, Lazoura O, Downey K, Gill S, Finney SJ, Padley S. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO): Radiographic appearances, complications and imaging artefacts for radiologists. J Med Imaging Radiat Oncol. 2021 Dec;65(7):888-895. doi: 10.1111/1754-9485.13280 [PubMed]
- 34339398 Lorusso R, Shekar K, MacLaren G, Schmidt M, Pellegrino V, Meyns B, Haft J, Vercaemst L, Pappalardo F, Bermudez C, Belohlavek J, Hou X, Boeken U, Castillo R, Donker DW, Abrams D, Ranucci M, Hryniewicz K, Chavez I, Chen YS, Salazar L, Whitman G. ELSO Interim Guidelines for Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation in Adult Cardiac Patients. ASAIO J. 2021 Aug 1;67(8):827-844. doi: 10.1097/MAT.0000000000001510 [PubMed]
- 35080509 McMichael ABV, Ryerson LM, Ratano D, Fan E, Faraoni D, Annich GM. 2021 ELSO Adult and Pediatric Anticoagulation Guidelines. ASAIO J. 2022 Mar 1;68(3):303-310. doi: 10.1097/MAT.0000000000001652 [PubMed]
- 35279765 Gabelloni M, Faggioni L, Cioni D, Mendola V, Falaschi Z, Coppola S, Corradi F, Isirdi A, Brandi N, Coppola F, Granata V, Golfieri R, Grassi R, Neri E. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) in COVID-19 patients: a pocket guide for radiologists. Radiol Med. 2022 Apr;127(4):369-382. doi: 10.1007/s11547-022-01473-w [PubMed]
- 35326801 Gomez F, Veita J, Laudanski K. Antibiotics and ECMO in the Adult Population-Persistent Challenges and Practical Guides. Antibiotics (Basel). 2022 Mar 4;11(3):338. doi: 10.3390/antibiotics11030338 [PubMed]
- 35348527 Bridges BC, Dhar A, Ramanathan K, Steflik HJ, Schmidt M, Shekar K. Extracorporeal Life Support Organization Guidelines for Fluid Overload, Acute Kidney Injury, and Electrolyte Management. ASAIO J. 2022 May 1;68(5):611-618. doi: 10.1097/MAT.0000000000001702 [PubMed]
- 35689697 Levy JH, Staudinger T, Steiner ME. How to manage anticoagulation during extracorporeal membrane oxygenation. Intensive Care Med. 2022 Aug;48(8):1076-1079. doi: 10.1007/s00134-022-06723-z [PubMed]
- 36108651 Volod O, Wegner J. Viscoelastic Testing in the Management of Adult Patients on Mechanical Circulatory Support Devices with Focus on Extracorporeal Membrane Oxygenation. Semin Thromb Hemost. 2022 Oct;48(7):814-827. doi: 10.1055/s-0042-1756303 [PubMed]
- 36167522 Scott EJ, Rotar E, Dahl JJ, Beller JP, Money DT, Chancellor WZ, Mehaffey JH, Morisette M, Yarboro LT, Teman NR. Discordance among assays for monitoring? Anticoagulation during extracorporeal life support. Perfusion. 2023 Nov;38(8):1714-1721. doi: 10.1177/02676591221129741 [PubMed]
- 36700496 Helms J, Frere C, Thiele T, Tanaka KA, Neal MD, Steiner ME, Connors JM, Levy JH. Anticoagulation in adult patients supported with extracorporeal membrane oxygenation: guidance from the Scientific and Standardization Committees on Perioperative and Critical Care Haemostasis and Thrombosis of the International Society on Thrombosis and Haemostasis. J Thromb Haemost. 2023 Feb;21(2):373-396. doi: 10.1016/j.jtha.2022.11.014 [PubMed]
- 36703184 Zeibi Shirejini S, Carberry J, McQuilten ZK, Burrell AJC, Gregory SD, Hagemeyer CE. Current and future strategies to monitor and manage coagulation in ECMO patients. Thromb J. 2023 Jan 26;21(1):11. doi: 10.1186/s12959-023-00452-z [PubMed]
- 36978367 Peitz GJ, Murry DJ. The Influence of Extracorporeal Membrane Oxygenation on Antibiotic Pharmacokinetics. Antibiotics (Basel). 2023 Mar 2;12(3):500. doi: 10.3390/antibiotics12030500 [PubMed]
- 37300631 Lyster H, Shekar K, Watt K, Reed A, Roberts JA, Abdul-Aziz MH. Antifungal Dosing in Critically Ill Patients on Extracorporeal Membrane Oxygenation. Clin Pharmacokinet. 2023 Jul;62(7):931-942. doi: 10.1007/s40262-023-01264-0 [PubMed]
- 37519116 Graboyes SDT, Owen PS, Evans RA, Berei TJ, Hryniewicz KM, Hollis IB. Review of anticoagulation considerations in extracorporeal membrane oxygenation support. Pharmacotherapy. 2023 Dec;43(12):1339-1363. doi: 10.1002/phar.2857 [PubMed]
- 37619694 Levy JH, Sniecinski RM, Rocca B, Ghadimi K, Douketis J, Frere C, Helms J, Iba T, Koster A, Lech TK, Maier CL, Neal MD, Scarlestscu E, Spyropoulos A, Steiner ME, Tafur AJ, Tanaka KA, Connors JM. Defining heparin resistance: communication from the ISTH SSC Subcommittee of Perioperative and Critical Care Thrombosis and Hemostasis. J Thromb Haemost. 2023 Dec;21(12):3649-3657. doi: 10.1016/j.jtha.2023.08.013 [PubMed]
- 37763010 Šoltés J, Skribuckij M, Říha H, Lipš M, Michálek P, Balík M, Pořízka M. Update on Anticoagulation Strategies in Patients with ECMO-A Narrative Review. J Clin Med. 2023 Sep 20;12(18):6067. doi: 10.3390/jcm12186067 [PubMed]
- 37954899 Aubron C, Chapalain X, Bailey M, Board J, Buhr H, Cartwright B, Dennis M, Hodgson C, Forrest P, McIlroy D, Murphy D, Murray L, Pellegrino V, Pilcher D, Sheldrake J, Tran H, Vallance S, Cooper DJ, McQuilten Z. Anti-Factor-Xa and Activated Partial Thromboplastin Time Concordance and Outcomes in Adults Undergoing Extracorporeal Membrane Oxygenation: A Secondary Analysis of the Pilot Low-Dose Heparin in Critically Ill Patients Undergoing Extracorporeal Membrane Oxygenation Randomized Trial. Crit Care Explor. 2023 Nov 8;5(11):e0999. doi: 10.1097/CCE.0000000000000999 [PubMed]
- 38337414 Rodrigues AB, Rodrigues A, Correia CJ, Jesus GN, Ribeiro JM. Anticoagulation Management in V-V ECMO Patients: A Multidisciplinary Pragmatic Protocol. J Clin Med. 2024 Jan 26;13(3):719. doi: 10.3390/jcm13030719 [PubMed]
- 38457000 Buchtele N, Levy JH. Between a rock and a hard place: anticoagulation management for ECMO. Med Klin Intensivmed Notfmed. 2024 Mar 8. English. doi: 10.1007/s00063-024-01116-0 [PubMed]
- 38611592 Zapletal B, Zimpfer D, Schlöglhofer T, Fritzer-Szekeres M, Szekeres T, Bernardi MH, Geilen J, Schultz MJ, Tschernko EM. Hemolysis Index Correlations with Plasma-Free Hemoglobin and Plasma Lactate Dehydrogenase in Critically Ill Patients under Extracorporeal Membrane Oxygenation or Mechanical Circulatory Support-A Single-Center Study. Diagnostics (Basel). 2024 Mar 23;14(7):680. doi: 10.3390/diagnostics14070680 [PubMed]
- 38671589 Priest JR, Hebert D, Jutras C. Anticoagulation during extracorporeal membrane oxygenation: A narrative review. Perfusion. 2024 Apr 26:2676591241250288. doi: 10.1177/02676591241250288 [PubMed]
Books
- MacLaren, G. (2022). Extracorporeal Life support: The ELSO Red Book 6th Edition.
- Maybauer, M. O. (2022). Extracorporeal membrane oxygenation: An Interdisciplinary Problem-Based Learning Approach. Oxford University Press.
- Schmidt, G. A. (2022). Extracorporeal membrane oxygenation for adults. Springer Nature.